Alkoholkrankheit

Dieser Artikel behandelt die Abhängigkeit von Alkohol. Für andere durch Alkoholkonsum ausgelöste Krankheiten siehe die Übersicht unter Alkoholkonsum.

Klassifikation nach ICD-10
F10	Psychische und Verhaltensstörungen durch Alkohol
F10.2	Abhängigkeitssyndrom
ICD-10 online (WHO-Version 2019)

William Hogarth: Gin Lane (1751)

Die Alkoholkrankheit (auch Alkoholabhängigkeit, Äthylismus, Dipsomanie, Potomanie, Trunksucht, Alkoholsucht oder Alkoholismus genannt) ist die Abhängigkeit von Alkohol, insbesondere der psychotropen Substanz Ethanol (Äthylalkohol).

Gemäß WHO-Schätzung hatten Stand 2016 weltweit 2,6 % aller Personen ab dem Alter von 15 Jahren eine Alkoholabhängigkeit.

Symptome

Typisch sind fortschreitender Verlust der Kontrolle über das Trinkverhalten bis zum zwanghaften Konsum, Vernachlässigung früherer Interessen zugunsten des Trinkens, Leugnen des Suchtverhaltens, Entzugserscheinungen bei vermindertem Konsum, Toleranz gegenüber Alkohol (Abnahme der Wirkung bei gleicher Dosis: Drang zur Erhöhung der Dosis) sowie Veränderungen der Persönlichkeit.

Geschichte des Konzepts

Fürstliche Anweisung vom
21. April 1911

Der schwedische Arzt Magnus Huss definierte im Jahr 1849 als erster den von ihm geprägten Begriff Alkoholismus als Krankheit. Er unterschied dabei zwischen der „acuten Alkoholskrankheit oder Vergiftung“ (Alkoholvergiftung) und dem „Alcoholismus chronicus“. Allerdings setzte sich diese Erkenntnis lange nicht durch. Abraham Baer, Gefängnisarzt in Berlin, bezeichnete 1878 als Alkoholismus die Summe der Folgeschäden. Elvin Morton Jellinek, der zeitweise für die WHO arbeitete, setzte sich 1951 mit seiner durch die Arbeit mit den Anonymen Alkoholikern inspirierten Ansicht weltweit durch, dass Alkoholismus eine Krankheit sei.

Krankheitsverlauf

Jellinek stellte 1951 eine bis heute weit verbreitete, allerdings als überholt zu betrachtende, Einteilung des Ablaufes der Alkoholkrankheit vor. Dabei unterschied er vier Phasen:

Ausprägungen der Krankheit

Magnus Huss definierte 1849 die „acute Alkoholskrankheit“: Hierzu zählte Huss neben dem, was heute als Alkoholvergiftung bezeichnet wird, auch das Delirium tremens, da es ein akuter Zustand einer chronischen Vergiftung sei. Die „chronische Alkoholskrankheit“ unterteilte er danach, ob die Symptome von der somatischen (körperlichen) oder der psychischen (seelischen) „Sphäre“ ausgehen oder aber von beiden.

Jellineks Konzept von 1951 unterteilt Alkoholkranke in fünf Typen:

• Der Alpha-Typ (Problemtrinker, Erleichterungstrinker) trinkt, um innere Spannungen und Konflikte (etwa Verzweiflung) zu beseitigen („Kummertrinker“). Die Menge hängt ab von der jeweiligen Stress-Situation. Hier besteht vor allem die Gefahr psychischer Abhängigkeit. Alphatrinker sind nicht alkoholkrank, aber gefährdet.
• Der Beta-Typ (Gelegenheitstrinker) trinkt bei sozialen Anlässen große Mengen, bleibt aber sozial und psychisch unauffällig. Betatrinker haben einen alkoholnahen Lebensstil. Negative gesundheitliche Folgen entstehen durch häufigen Alkoholkonsum. Sie sind weder körperlich noch psychisch abhängig, aber gefährdet.
• Der Gamma-Typ (Rauschtrinker, Alkoholiker) hat längere abstinente Phasen, die sich mit Phasen starker Berauschung abwechseln. Typisch ist der Kontrollverlust: Er kann nicht aufhören zu trinken, auch wenn er bereits das Gefühl hat, genug zu haben. Obschon er sich wegen der Fähigkeit zu längeren Abstinenzphasen sicher fühlt, ist er alkoholkrank.
• Der Delta-Typ (Pegeltrinker, Spiegeltrinker, Alkoholiker) ist bestrebt, seinen Alkoholkonsum im Tagesverlauf (auch nachts) möglichst gleichbleibend zu halten; deshalb der Begriff Spiegeltrinker (mit gleichbleibender Blutalkoholkonzentration bzw. konstantem Blutalkoholspiegel). Dabei kann es sich um vergleichbar geringe Konzentrationen handeln, diese steigen jedoch im Verlauf der fortschreitenden Krankheit und der damit sich erhöhenden Alkoholtoleranz meist an. Der Abhängige bleibt lange sozial unauffällig („funktionierender Alkoholiker“), weil er selten erkennbar betrunken ist. Dennoch besteht starke körperliche Abhängigkeit. Er muss ständig Alkohol trinken, um Entzugssymptome zu vermeiden. Durch das ständige Trinken entstehen körperliche Folgeschäden. Deltatrinker sind nicht abstinenzfähig und alkoholkrank.
• Der Epsilon-Typ (Dipsomanie, Quartalstrinker, Alkoholiker) erlebt in unregelmäßigen Intervallen Phasen exzessiven Alkoholkonsums mit Kontrollverlust, die Tage oder Wochen dauern können. Dazwischen kann er monatelang abstinent bleiben. Epsilon-Trinker sind alkoholkrank.

Cloninger definierte 1981 nur noch zwei Typen:

• Der Typ-I-Alkoholismus: Der „milieugeprägte“ Alkoholismus kennt sowohl männliche als auch weibliche Betroffene. Bei beiden kann der Missbrauch schwer, aber auch mild verlaufen. Die Krankheit verschlimmert sich meist schnell. Je niedriger der soziale Status, desto schwerer ist der Verlauf. Der Betroffene versucht ausgeprägt, Schaden von sich fernzuhalten, und ist relativ abhängig von „Belohnung“. Bei ihm sind Depressionen und Angststörungen verbreitet, die er mit Alkohol zu bekämpfen sucht. Die genetische Disposition ist in der Regel gering ausgeprägt.
• Der Typ-II-Alkoholismus
  Dieser Typ hat ausschließlich männliche Betroffene. Der Abusus ist üblicherweise eher mittelschwer, manifestiert sich aber früh. Während die Mutter meist unauffällig ist, hat der Vater sein Alkoholproblem oft schon vor dem 25. Lebensjahr entwickelt und neigt zudem zu Kriminalität. Die Betroffenen zeigen oft asoziales Verhalten bei gleichzeitig hoher Risikobereitschaft. Sie nutzen den Alkohol zum Euphorisieren und neigen auch zum Missbrauch anderer Stimulantien. Wahrscheinlich sind hier die Gene wesentlich entscheidender als die sozialen Faktoren.

S. Y. Hill ergänzte im Jahr 1992 Clonigers Einteilung noch um den

• Typ-III-Alkoholiker, welcher ebenso wie der Alkoholiker vom Typ II stark genetisch bedingt ist, jedoch keine antisoziale Komponente aufweist.

Kritik an Jellineks Konzepten

George Eman Vaillant hält wie auch Johannes Lindenmeyer Jellineks Sicht des Krankheitsverlaufes für zu geradlinig, vorbestimmt und nicht für unaufhaltbar. Sie würde sich auf Erfahrungen, nicht jedoch auf wissenschaftliche Studien stützen. Etliche würden wieder zu maßvollem Trinkverhalten oder auch zur Abstinenz zurückfinden. Das Grundkonzept halten sie jedoch beide für korrekt.

Diagnose

ICD–10

Die ICD-10 definiert sechs Kriterien, von denen drei oder mehr mindestens einen Monat lang (oder bei kürzerer Dauer: innerhalb eines Jahres wiederholt) gleichzeitig vorhanden sein müssen, um die Diagnose eines Abhängigkeitssyndroms (F10.2) stellen zu können:

• Starkes oder zwanghaftes Verlangen, Alkohol zu konsumieren (Fachterminus: Craving)
• Verminderte Kontrollfähigkeit bei der Menge, dem Beginn oder Ende des Konsums (d. h., es wird regelmäßig mehr Alkohol oder über einen längeren Zeitraum konsumiert als geplant oder es bestehen der anhaltende Wunsch und Versuche, den Alkoholkonsum zu verringern oder zu kontrollieren, ohne dass dies nachhaltig gelingt)
• Körperliche Entzugserscheinungen bei Konsumstopp oder Konsumreduktion
• Nachweis einer Toleranz (um die gewünschte Wirkung hervorzurufen, sind zunehmend größere Mengen an Alkohol erforderlich)
• Einengung des Denkens auf Alkohol (d. h. Vernachlässigung anderer Interessen zugunsten des Alkoholkonsums)
• Anhaltender Substanzkonsum trotz gesundheitlicher und sozialer Folgeschäden für den Konsumenten, obwohl der Betroffene sich über die Art und das Ausmaß des Schadens bewusst ist oder bewusst sein könnte (z. B. Leberkrankheiten wie Leberzirrhose, eine Verschlechterung der kognitiven Funktionen, Verlust des Führerscheins oder Arbeitsplatzes, Trennung des Lebenspartners, Rückzug des Bekannten- und Freundeskreises etc.)

Im Gegensatz zu früheren ICD-Versionen müssen die „klassischen“ Symptome der körperlichen Abhängigkeit, d. h. Toleranz und Entzugserscheinungen, nicht mehr unbedingt vorhanden sein, wenn ausreichend andere Symptome zutreffen.

DSM-5

Das amerikanische Kategoriensystem DSM-5 enthält statt des Begriffs Alkoholkrankheit nur den wesentlich weiter gefassten Begriff Alkoholmissbrauch (Alcohol use disorder). Es sieht zwölf Kriterien vor, von denen für einen Alkoholmissbrauch zusätzlich zu klinisch bedeutsamen Leiden mindestens zwei über einen Verlauf von zwölf Monaten vorliegen müssen:

1. Alkohol wird in größeren Mengen oder länger als beabsichtigt konsumiert.
2. anhaltender Wunsch oder erfolglose Versuche, den Alkoholkonsum zu verringern oder zu kontrollieren
3. hoher Zeitaufwand, um Alkohol zu beschaffen, zu konsumieren oder sich von seiner Wirkung zu erholen
4. Craving oder ein starkes Verlangen, Alkohol zu konsumieren
5. wiederholter Alkoholkonsum, der zu einem Versagen bei der Erfüllung wichtiger Verpflichtungen bei der Arbeit, in der Schule oder zu Hause führt
6. fortgesetzter Alkoholkonsum trotz ständiger oder wiederholter sozialer oder zwischenmenschlicher Probleme, die durch die Auswirkungen von Alkohol verursacht oder verstärkt werden
7. Wichtige soziale, berufliche oder Freizeitaktivitäten werden aufgrund des Alkoholkonsums aufgegeben oder eingeschränkt.
8. wiederholter Alkoholkonsum in Situationen, in denen der Konsum zu einer körperlichen Gefährdung führt
9. fortgesetzter Alkoholkonsum trotz Kenntnis eines anhaltenden oder wiederkehrenden körperlichen oder psychischen Problems, das wahrscheinlich durch Alkohol verursacht wurde oder verstärkt wird
10. Toleranzentwicklung, definiert durch eines der folgenden Kriterien:
    • Verlangen nach ausgeprägter Dosissteigerung, um einen Intoxikationszustand oder einen erwünschten Effekt herbeizuführen
    • deutlich verminderte Wirkung bei fortgesetztem Konsum derselben Menge an Alkohol
11. Entzugssymptome, die sich durch eines der folgenden Kriterien äußern:
    • charakteristisches Entzugssyndrom in Bezug auf Alkohol (siehe Kriterien A und B für Alkoholentzug)
    • Alkohol (oder eine sehr ähnliche Substanz, wie etwa Benzodiazepine) wird konsumiert, um Entzugssymptome zu lindern oder zu vermeiden.

Zusätzlich können Einordnungen getroffen werden in:

• frühremittiert und anhaltend remittiert: Wenn die Diagnosekriterien einmal erfüllt waren, wird nach dreimonatiger Abstinenz der Zusatz frühremittiert gesetzt und nach zwölfmonatiger Abstinenz der Zusatz anhaltend remittiert. Für beide Einordnungen wird das 4. Kriterium nicht mit einbezogen.
  • Wenn eine Person in geschützter Umgebung remittiert, also in Umgebungen, in denen kein Zugang zu Alkohol möglich ist (geschlossene stationäre Aufenthalte, Gefängnis o. ä.) dann wird zusätzlich In Geschützter Umgebung codiert.
• verschiedene Schweregrade (leicht, mittel, schwer):
  • Leicht: 2–3 Symptomkriterien sind erfüllt
  • Mittel: 4–5 Symptomkriterien sind erfüllt
  • Schwer: 6 oder mehr Symptomkriterien sind erfüllt

Biologie

Alkohol beeinflusst den Stoffwechsel im Gehirn. Er stimuliert GABA-Rezeptoren und hemmt NMDA-Rezeptoren, wodurch er entspannend und angstlösend wirken kann. Da die GABA-Rezeptoren bei ständiger Stimulation Toleranz entwickeln, werden bei längerem Alkoholmissbrauch immer größere Mengen Alkohol benötigt, um den gewünschten Effekt zu erzielen.

Die Alkohol-Effekte beruhen auch auf einer erhöhten Produktion von Dopamin und Endorphinen. Auch die starken Entzugssymptome begünstigen eine einmal vorhandene Abhängigkeit.

Bei einem Alkoholentzug wird erkennbar, dass die exzitatorischen NMDA-Rezeptoren als Gegenmaßnahme gegen die Hemmung durch den Alkohol hochreguliert und die inhibitorisch wirkenden GABA-Rezeptoren herunterreguliert wurden. Fällt der Alkohol weg, ist das exzitatorische System deutlich wirksamer als das inhibitorische. Dies erklärt die verschiedenen Symptome des körperlichen Entzugssyndroms. Durch die nicht mehr vorhandene Unterdrückung der Nervenzellen entstehen durch deren Übererregung Angstgefühle, Zittern, Halluzinationen bis hin zu Krampfanfällen. Deshalb trinkt der Kranke frühzeitig wieder Alkohol, um die quälenden Symptome zu beseitigen.

Ursachen

Genetische Faktoren

Zwillings- und Adoptionsstudien deuten darauf hin, dass das Risiko für Alkoholabhängigkeit bei nahen Verwandten von Alkoholabhängigen um das Drei- bis Vierfache erhöht ist. Genetische Faktoren erklären jedoch nur einen Teil des Risikos, ein großer Teil ist auf Umwelt- und zwischenmenschliche Faktoren zurückzuführen (z. B. kulturelle Einstellungen, Verfügbarkeit, Erwartungen bzgl. der Wirkungen des Alkohols auf Stimmung und Verhalten, persönliche Erfahrungen mit Alkohol und Belastungen).

Die Forschung geht gegenwärtig davon aus, dass die Alkoholkrankheit zu 40 bis 60 % genetisch beeinflusst wird. Dies bezieht sich vor allem auf angeborene Unterschiede bei der Alkoholverträglichkeit bzw. der Abbaukapazität der Leber. Hierzu zählt beispielsweise das Enzym Alkoholdehydrogenase. Bei manchen Menschen liegt eine Variante mit verminderter Aktivität vor, wodurch es zu schwereren Vergiftungserscheinungen kommt. Dadurch wird eine Alkoholabhängigkeit unwahrscheinlicher. Menschen, die vergleichsweise viel Alkohol vertragen, sind hingegen besonders gefährdet, auf lange Sicht alkoholabhängig zu werden.

Zudem gibt es Hinweise auf angeborene Unterschiede im Verhältnis zwischen angenehmer Hauptwirkung und unangenehmer Nachwirkung des Alkohols (Zwei-Phasen-Wirkung von Alkohol). So tritt die Wirkung des Alkohols bei Söhnen von Alkoholkranken erst bei höheren Konzentrationen ein als bei anderen Menschen. Damit es zur Alkoholabhängigkeit kommt, müssen die Betroffenen jedoch erst über eine längere Zeit erhebliche Mengen von Alkohol trinken, was nicht erblich bestimmt ist.

Genetisch bedingt sein kann auch ein Mangel des Neurotransmitters Dopamin, der beim Konsum von Alkohol vermehrt ausgeschüttet wird und die Stimmung hebt (Belohnungssystem). Weitere genetische Faktoren werden derzeit noch untersucht.

Ob eine vererbte erhöhte Aktivität des Enzyms Salsolinol-Synthase an der Entwicklung einer Alkoholabhängigkeit beteiligt ist, wurde untersucht. Im Tierversuch stieg nach Gabe von Alkohol die Produktion von Salsolinol und damit die Stimmung deutlich an. Weniger Salsolinol würde also weniger Belohnungsreize auslösen und damit eine geringere Gefahr bedeuten. Dies wurde mittlerweile jedoch widerlegt.

Etwa 80 % der stationär behandelten Alkoholiker haben Verwandte ersten oder zweiten Grades, die Alkoholprobleme haben. Sind Verwandte ersten Grades betroffen, ist das Risiko, auch zu erkranken, um das Siebenfache erhöht. Zudem wurde in Zwillingsstudien festgestellt, dass bei Frauen offenbar die Vererbung mehr im Vordergrund steht, während Männer stark von Umwelteinflüssen abhängig sind.

Wissenschaftler des Nationalen Genomforschungsnetzes (NGFN) schrieben in der Fachzeitschrift „Molecular Psychiatry“, dass Untersuchungen zufolge zwei Mutationen im CRHR1-Gen (Corticotropin releasing hormone receptor 1) die Anfälligkeit zum gesteigerten Alkoholkonsum beeinflussen. Dieses Gen ist für ein Protein verantwortlich, das bei der Verarbeitung von Stress und der Steuerung von Gefühlen eine Rolle spielt. Das Risiko der Erkrankung von Kindern, die getrennt von ihren alkoholkranken Eltern aufwuchsen, ist demnach drei- bis viermal höher als das von Kindern nicht alkoholkranker Eltern.

Eine Veränderung des MAOA-Gens scheint mit Alkoholismus, Drogenmissbrauch und antisozialem Verhalten in Verbindung zu stehen (siehe auch: Warrior Gene).

Soziale Faktoren

Gesellschaftliche Ursachen

Alkohol ist in vielen Kulturen eine gesellschaftlich anerkannte, einfach und billig zu beschaffende Rauschdroge, deren Konsum in manchen Situationen geradezu erwartet wird. Beispiele sind die bürgerliche Trinkkultur (Feierabendbier, „Anstoßen“ mit Glückwunsch), High-Society-Treffen (Whiskey und Zigarren) oder die Verbrüderung durch gemeinsames „Saufen“ (siehe dazu Trinkkultur in Europa#Trinksitten). Der Konsum von Alkohol wird bis zu einem gewissen Grad in allen Gesellschaftsschichten akzeptiert.

Insbesondere von Männern wird oft eine gewisse Trinkfestigkeit als Beweis von Männlichkeit und Belastbarkeit erwartet. Da starker Alkoholkonsum die Alkoholtoleranz erhöht, fördert diese gesellschaftliche Statusdefinition auch die Verbreitung von Alkoholismus.

Nachgewiesen ist, dass Belastungen in der Arbeitswelt zu den Faktoren gehören, die das Suchtrisiko erhöhen (siehe dazu auch: Gratifikationskrise).

Familiäre Ursachen

Kinder suchtkranker Eltern werden statistisch gesehen häufiger abhängig als andere Kinder. Das Aufwachsen mit einem Suchtkranken in der Familie stellt eine erhebliche psychische Belastung dar. Physische, psychische und sexuelle Gewalt (sexueller Missbrauch) verbunden mit Sucht in der Herkunftsfamilie sind erhebliche Risikofaktoren. Töchter aus Sucht-Familien heiraten auch deutlich häufiger selbst wieder einen Alkoholiker. Günstig wirkt sich dagegen aus, wenn die Eltern ihre Alkoholabhängigkeit überwinden.

Der erste Kontakt mit Alkohol findet zumeist auf Familienfeiern statt. Kinder aus Elternhäusern, in denen viel Tabak oder/und Alkohol konsumiert werden, fangen früher und intensiver an, damit zu experimentieren. Hierbei fällt auf, dass der Einfluss des Konsumverhaltens der Mutter größer ist als der des Vaters. Erleben die Kinder dies jedoch sehr negativ, können sie auch eine ablehnende Haltung gegenüber dem Alkohol entwickeln.

Systemische Ansätze postulieren, dass in vielen Suchtfamilien dysfunktionale familiäre Muster vorliegen. Im Allgemeinen wird von starren Außengrenzen bei diffusen Innengrenzen ausgegangen, welche zu einer Isolierung dieser Familien führen, andererseits dem Jugendlichen die Ablösung massiv erschweren. Je nach Geschlecht des Alkoholkranken liegt in diesen Familien ein Muster von Konfliktvermeidung (Männer) oder Konfliktbereitschaft (Frauen) vor.

Jugendliche mit alkoholabhängigen Eltern haben eine auffallend geringe Aktivität der Amygdala (emotionales Zentrum im Gehirn), was das Risiko, selbst zu erkranken, deutlich erhöht.

Psychologische Faktoren

Im Sinne der Lerntheorie wirken die schnell eintretenden positiven Wirkungen des Alkohols (z. B. Entspannung, Glücksgefühle) als unmittelbare Verstärker für das Suchtverhalten (operante Konditionierung). In einer neutralen Situation handelt es sich um positive Verstärkung (etwas Positives kommt hinzu). In einer unangenehmen (Stress-)Situation wirkt Alkohol als negativer Verstärker, d. h., ein unangenehmer Zustand (z. B. Angst, Anspannung, Ärger) wird beseitigt. Letzteres spielt vor allem eine Rolle, wenn der Betroffene sich über längere Zeit in einer als negativ erlebten Situation befindet. Diese Mechanismen spielen eine wesentliche Rolle bei der Aufrechterhaltung der Problematik.

Häufig hat der erste Konsum jedoch kein positives Erleben zur Folge, manchmal sogar negative Auswirkungen (z. B. bitterer Geschmack, Schwindel, Übelkeit). Beim Erstkonsum spielt die soziale Verstärkung durch Zuwendung der Bezugsgruppe (z. B. peer group) sowie die beobachtete positive Wirkung bei anderen eine wichtige Rolle (Modelllernen). Ist Alkohol leicht verfügbar, wird der Konsum in der Bezugsgruppe hoch bewertet (sozialer Druck), besteht eine starke Bindung des Betroffenen an diese Gruppe und ist er durch diese stark beeinflussbar, ist die Wahrscheinlichkeit zum Konsum hoch. Eine positive Ergebniserwartung (siehe Sozialkognitive Lerntheorie) bei sozialen Vorteilen des Alkoholkonsums (Kontakterleichterung, Zugehörigkeit zu einer bestimmten Bezugsgruppe etc.) oder der Wirkungen der Substanz stellen ebenfalls Risikofaktoren dar. Günstig wirken sich allgemeine Lebenskompetenzen wie z. B. Fähigkeiten zur Stressbewältigung, Selbstsicherheit und Kommunikationsfähigkeit (vgl. auch Soziale Kompetenz) aus, sowie im Besonderen die Fähigkeit, Konsumangebote trotz sozialen Drucks ablehnen zu können. Eine kritische Einstellung und ein kritischer Umgang mit legalen psychoaktiven Substanzen ist ebenfalls ein Schutzfaktor.

Die Attributionstheorie postuliert bei Alkoholkranken ein bestimmtes Muster an Kontrollüberzeugungen, was sich jedoch nur auf den Alkoholkonsum bezieht. Es wird davon ausgegangen, dass Alkoholkranke dazu neigen, ihren Alkoholkonsum eher external zu attribuieren. Das bedeutet, dass die Ursachen für das Trinkverhalten externen, nicht von ihnen kontrollierbaren Faktoren zugeschrieben wird. Diese generalisierte Erwartungshaltung wird durch soziales Lernen erworben.

Bisher konnte keine spezifische Suchtpersönlichkeit gefunden werden. Von verschiedenen Autoren v. a. psychodynamischer Ausrichtung wird jedoch angenommen, dass Alexithymie (Schwierigkeit, Gefühle zu benennen, zu unterscheiden und auszudrücken) bei Abhängigen überzufällig häufig ist.

Verschiedene Studien belegen zudem einen engen Zusammenhang zwischen Sensation Seeking und Suchtverhalten, wobei biologische Mechanismen angenommen werden. Allerdings besteht die Möglichkeit, dass sensation seeking nur ein vordergründiges Symptom einer zugrunde liegenden ADHS ist.

Weitere Schutz- und Risikofaktoren

Gestilltwerden verringert möglicherweise das Risiko, alkoholkrank zu werden. Das ergab eine Auswertung der „Copenhagen Perinatal Cohort“ Studie. Die Langzeituntersuchung umfasst die Daten von 6562 inzwischen 44- bis 46-jährigen Kopenhagenern. Das Risiko, alkoholabhängig zu werden, war für Probanden, die als Kind nur kurz gestillt wurden, um fast 50 Prozent höher als das von Teilnehmern, die lange gestillt worden waren. Eine hohe Testosteronkonzentration während der Embryonalentwicklung scheint ein Risikofaktor für die spätere Entwicklung einer Alkoholabhängigkeit zu sein.

Soziale Folgen

Wesensveränderung

Die alkoholtoxische Wesensveränderung ist eine der schwerwiegendsten Folgen des Alkoholkonsums. Sie ist eine Folge von langjährigem und regelmäßigem Alkoholkonsum. Die Wesensveränderung ist bei Alkoholabhängigen unterschiedlich. Neben deutlicher Beeinträchtigung der Leistung von Gedächtnis, Konzentration, Antrieb und Aufmerksamkeit fällt ein häufiges Auftreten von Eifersuchtswahn auf. Betroffen sind vor allem die Reaktionsmuster auf alltägliche Belastungen und Konflikte, wodurch die Gesamtpersönlichkeit unharmonisch-entdifferenziert wirkt. Als Komorbiditäten (Begleiterkrankung) können auch Depressionen auftreten. In der Folge langfristigen Alkoholismus kommt es auch zu psychotischen Störungen, die bislang nicht vorhanden waren. Zudem engen sich die Interessen stark auf die Sucht ein, während bisherige Aktivitäten sowie Körperpflege und -hygiene vernachlässigt werden. Sehr problematisch ist die oft erhöhte Aggressivität und Gewaltbereitschaft. Bis zu 35 % der Fälle häuslicher Gewalt sind auf Alkoholkrankheit zurückzuführen. Zur Wesensveränderung gehört auch die Neigung, die Alkoholkrankheit zu leugnen oder zu bagatellisieren.

Folgen für die Familie

Gustav Imlauer: Ihr zu Füßen

Die Probleme eines Alkoholkranken werden oft vom Lebenspartner und von der ganzen Familie mitgetragen oder kompensiert. Einerseits gewinnen letztere aus ihrer Hilfeleistung eine persönliche oder gesellschaftliche Anerkennung, andererseits auch eine Entwertung. Langfristig kann sich bei ihnen ein Ausgebranntsein entwickeln, das Burnout-Syndrom. Das Gefühl, dem Alkoholkranken zu helfen, kann anfangs das persönliche Selbstwertgefühl steigern. Später dominiert ein Gefühl der Hilflosigkeit. Dieses Verhalten ist als „Helfersyndrom“ bekannt. In Selbsthilfegruppen wird die Alkoholkrankheit als Familienkrankheit gesehen. Der Grund: In der Familie bzw. in der Partnerschaft sind oft alle an einer Manifestation der Sucht und deren sozialen Folgen beteiligt. Durch Verleugnung der Probleme und der Denkmuster, aber auch durch das Verhalten der Angehörigen selbst wird die Krankheit des Alkoholikers stabilisiert und ein professioneller Versuch der Genesung erschwert. Partner, die solchen Mechanismen unterliegen, werden als Co-Alkoholiker bezeichnet.

Kinder

Besonders leiden Kinder und Jugendliche in alkoholbelasteten Familien. Sie haben unter anderem in der Schule und beim Berufseinstieg vielfach schlechtere Chancen. Viele Kinder bekommen selber, zum Teil auch (epi-)genetisch bedingt, psychische oder Alkoholprobleme – teilweise lebenslang. U. a. wegen der schlechten Erfassbarkeit ist die Gruppe der Kinder bisher wenig beachtet.

Insbesondere führt das fetale Alkoholsyndrom zu kognitiven Beeinträchtigungen.

Nach Angaben von Kinderschutzvereinen und Diakonie kommt es in Familien mit Alkoholkranken vergleichsweise häufig zu Misshandlung und Vernachlässigung von Kindern. Der Grad der Störung der Kinder wird durch die elterliche Komorbidität, den Zeitpunkt des Beginns der Abhängigkeit der Eltern, das Erziehungsverhaltens und die Stärke der Exposition mit dem alkoholisierten Elternteil beeinflusst. Mögliche Symptome bei Kindern alkoholkranker Eltern sind Essstörungen, Angststörungen, Affektive Störungen, eine eigene Alkoholabhängigkeit und ein erniedrigter Intelligenzquotient.

Soziale Folgen sind häufigere Unterrichtsausschlüsse, Disziplinprobleme in der Schule und mehr Fehlzeiten. Außerdem benötigen sie mehr Unterstützung durch Schulpsychologen und haben ein erhöhtes Risiko die Schule abzubrechen.

Kinder können sich fälschlicherweise selbst die Schuld für das Trinkverhalten der Eltern geben.

Gesellschaftliche Kosten

Die Folgekosten der Alkoholkrankheit sind sehr hoch. Nach Angaben des Bundesgesundheitsministeriums betrugen die volkswirtschaftlichen Gesamtkosten in Deutschland für Unfälle unter Alkoholeinfluss in den Jahren 2010 bis 2014 insgesamt 7,77 Milliarden Euro.

Unter Alkoholeinfluss werden außerdem zahlreiche Straftaten wie Diebstahl, Einbruch, Raub und Betrug begangen, deren Schadenssumme in Deutschland in den Jahren 2011 bis 2015 insgesamt mehr als 103 Millionen Euro betrug.

Dazu kommen erheblichen Kosten im Gesundheitssystem einschließlich indirekter Kosten, z. B. durch Arbeitsunfähigkeit, Frühverrentung (volkswirtschaftliche Verluste) oder erhöhte Scheidungsraten.

Folgekrankheiten

Wer alkoholkrank ist, hat eine im Durchschnitt 20 Jahre geringere Lebenserwartung. Langfristiger Alkoholmissbrauch bedingt oft (teils chronische) Folgekrankheiten:

Bösartige Tumoren

2016 zeigte eine Metastudie, dass es starke Hinweise darauf gibt, dass Alkoholkonsum ursächlich verantwortlich für Rachen-, Speiseröhren-, Leber-, Dickdarm-, Mastdarm-, Brust- und Kehlkopfkrebs ist und dass angenommen werden kann, dass Alkoholkonsum 2012 für 5,8 % aller Krebstode weltweit verantwortlich zu machen war.

Leber

Durch die erhöhte Belastung mit Alkohol erhöht das Organ zunächst seine Fähigkeiten, dieses Gift abzubauen. Die Leber vergrößert sich, bis sie zur Fettleber wird. Oft entwickelt sich bei anhaltender Belastung eine Alkohol-Hepatitis und eine Leberzirrhose mit den entsprechenden Folgen. Die Leber kann dann ihre Aufgaben nicht mehr erfüllen. Als Folge der Leberzirrhose können sich Krampfadern in der Speiseröhre bilden. Diese sind eine zusätzliche Gefahr, da der Betroffene verbluten kann. Die Letalität (Sterblichkeit) einer solchen Blutung liegt bei über 30 %. Eine weitere häufige Komplikation ist die Hepatische Enzephalopathie. Sie entsteht, da die geschädigte Leber das durch natürliche Verdauungsprozesse im Darmtrakt entstehende Ammoniak und weitere Giftstoffe nicht mehr vollständig verstoffwechseln kann. So gelangt Ammoniak in den Blutkreislauf und dringt über die Blut-Hirn-Schranke ins Gehirn. Dort kommt es zum Anschwellen der Astrozyten, was zur Bildung eines Hirnödems beitragen kann. Im Endstadium kann die Hepatische Enzephalopathie zum Leberkoma führen.

Bauchspeicheldrüse

Auch die Bauchspeicheldrüse reagiert empfindlich auf Alkohol. Sie kann sich akut oder chronisch entzünden (Pankreatitis). Eine akute Pankreatitis kann direkt tödlich sein. Folgen einer chronischen Pankreatitis können eine exokrine Pankreasinsuffizienz, bei der das Organ nicht mehr genug Verdauungsenzyme bildet, und/oder auch ein Diabetes mellitus sein.

Muskulatur

Skelettmuskulatur und Herzmuskel werden geschädigt (alkoholische Myopathie bzw. Kardiomyopathie I41.4).

Die mit der Ziffer G72.1 im ICD10 codierte alkoholische Myopathie tritt bei bis zu 30 bis 40 % aller chronischen Alkoholiker auf. Dabei sind die Beine meist schwerer betroffen als die Arme. Durch die toxischen (giftigen) Wirkungen des Alkohols entsteht eine Rhabdomyolyse, d. h., die Muskelfasern zersetzen sich. Die akute alkoholische Myopathie tritt bei etwa einem Prozent der Kranken auf. Sie zeigt sich u. a. durch Anschwellen, starke Schmerzen und Krämpfe in den betroffenen Muskeln.

Stoffwechsel

Übermäßiger Alkoholkonsum kann Gicht auslösen, da Carbonsäuren mit Harnsäure im Ausscheidungsmechanismus der Niere konkurrieren. Zudem liefert Bier durch darin enthaltene Hefereste zusätzlich Purine. Hormonelle Störungen können durch mangelnde Leistungsfähigkeit der Leber im Hormonabbau vielfältige Symptome hervorrufen, insbesondere im Wasser- und Elektrolythaushalt und bei den Sexualhormonen. Das kann zu charakteristischer „Verweiblichung“ der Figur (Brust, Bauch) führen.

Herz-Kreislaufsystem

Alkoholmissbrauch kann zu Bluthochdruck, Herzmuskelerkrankungen (unter anderem der o. g. alkoholischen Kardiomyopathie) und Anämie (Hyperchrome, makrozytäre Anämie) beitragen. Anämie ist vor allem durch alkoholbedingten Mangel an Folsäure und Vitamin B12 verursacht.

Das Risiko für Koronarsklerose (Verkalkung der Herzkranzgefäße) und Schlaganfall ist bei moderatem Alkoholkonsum möglicherweise sogar seltener als in der Normalbevölkerung, da Alkohol unter anderem das HDL-Cholesterin erhöht und damit Ablagerungen an den Gefäßwänden verhindert. Möglicherweise haben auch gewisse Inhaltsstoffe, z. B. die Polyphenole im Wein, eine protektive Wirkung. Der gerinnungshemmende Effekt von Alkohol (Hemmung der Thrombozytenaggregation) könnte hier auch eine Rolle spielen. Bei höherem Alkoholkonsum (> 30 g/Tag) nimmt das Gesamtrisiko für eine koronare Herzerkrankung (KHK) jedoch zu.

Magen-Darm-Trakt

Chronischer Alkoholkonsum, oft in Verbindung mit Fehlernährung oder Tabakkonsum, schädigt die Schleimhäute in Mund, Rachen, Speiseröhre und Magen. Am häufigsten sind Speiseröhrenentzündungen und Magenschleimhautentzündungen (Gastritis). Krebserkrankungen im Nasenrachenraum und Kehlkopfkrebs sind bei Alkoholkranken häufiger als in der übrigen Bevölkerung; besonders hochprozentige Getränke begünstigen Speiseröhrenkrebs. Das Risiko von Mundhöhlen- und Zungengrundkrebsen vervielfacht sich bei gleichzeitigem Rauchen und Trinken. Hinzu kommen bei Leberzirrhose, die schon erwähnten Krampfadern in der Speiseröhre, durch welche viele Patienten verbluten. Außerdem verursacht das im Darmtrakt entstehende Ammoniak im fortgeschrittenen Stadium der Leberzirrhose häufig eine Hepatische Enzephalopathie, da die geschädigte Leber nicht mehr dazu fähig ist, Giftstoffe regulär zu verstoffwechseln.

Nervensystem

Durch chronischen Alkoholkonsum kommt es zu Zerstörungen der Axone wie der Myelinscheiden des Gehirns und des peripheren Nervensystems. Dies geschieht vermutlich zum einen durch direkte Schädigungen der Axone durch die zelltoxischen Eigenschaften des Alkohols, zum anderen durch eine Beeinträchtigung der Myelinbildung als Folge fehlender neurotroper Vitamine (Vitamine der B-Gruppe, vor allem Thiamin). Als Ursachen hierfür werden einseitige Ernährung, ein generell erhöhter Vitaminbedarf und Resorptionsstörungen durch die Veränderungen im gastrointestinalen System (Magen-Darm-Trakt) diskutiert.

Schon bei einzelnen Räuschen treten Gedächtnislücken („Filmrisse“) auf. Langfristig entstehen chronische neuropsychologische Schwächen in Aufmerksamkeit, Konzentration, Gedächtnis, Lernfähigkeit, räumlichem Vorstellungsvermögen, Zeitwahrnehmung und Problemlösungsstrategien. Dazu entwickeln sich häufig soziale Störungen wie alkoholischer Eifersuchtswahn und sexuelle Deviation.

Eine schwere langfristige Folge am Zentralnervensystem ist das Wernicke-Korsakow-Syndrom. Hierbei kommt es typischerweise – häufig im Zusammenhang mit einem Entzug – zunächst zur Wernicke-Enzephalopathie, einer neurologischen Erkrankung aufgrund eines Vitamin-B1-Mangels mit Ophthalmoplegie (Augenmuskellähmung mit Doppelbildern), Ataxie (unkoordinierte, oft überschießende Bewegungen speziell beim Gehen) und Bewusstseinsstörungen. Hierauf folgen Gedächtnisstörungen, welche als amnestisches Syndrom, Korsakow-Syndrom oder Korsakow-Psychose bezeichnet werden. Charakteristisch sind schwere Störungen der Merkfähigkeit und zunehmend auch des Langzeitgedächtnisses (v. a. des episodischen Gedächtnisses), wobei Gedächtnislücken häufig durch Konfabulationen ausgefüllt werden. Anatomisch findet man Veränderungen im Bereich des Zwischen- und Mittelhirns.

Zudem kann bei chronischem Alkoholkonsum im Rahmen einer Pellagra ein Demenzsyndrom entstehen. Ursächlich ist ein Mangel an Nicotinsäure (Vitamin B3) oder Tryptophan. Neuropathologisch finden sich vor allem Veränderungen der großen Neurone des Motorcortex. Die Basalganglien, das Kleinhirn oder das Vorderhorn (vgl. Hirnventrikel) können jedoch auch betroffen sein. In Folge können depressive Zustände, Müdigkeit, Konzentrationsminderung, Verwirrtheit, Halluzinationen oder Optikusneuropathie auftreten, sowie (meist als Vorstufe) Appetitlosigkeit, Diarrhö, Glossitis, Anämie und Hautrötungen (Erythema).

Auch kann es infolge einer alkoholischen Lebererkrankung zu einer hepatocerebralen Degeneration kommen. Betroffen sind meist die Basalganglien und das Kleinhirn. Die Beeinträchtigungen sind nicht reversibel.

Häufig kommt es im Verlauf einer alkoholinduzierten Leberzirrhose zu einer hepatischen Enzephalopathie. Neben einem Teil eines Demenzsyndroms können sich Auffälligkeiten wie zerebellare Ataxie, Dysarthrie, Tremor und Choreoathetose (ausfahrende Bewegungen von Händen oder Füßen) zeigen. Die hepatische Enzephalopathie entsteht durch die Unfähigkeit der geschädigten Leber, Ammoniak und andere im Darm entstandene schädliche Stoffe regulär zu verstoffwechseln. So gelangen Ammoniak und andere Gifte ungehindert in den Blutkreislauf und dringt durch die geschwächte Blut-Hirn-Schranke ins Gehirn. Dort verursacht es ein Anschwellen der Astrozyten, was zur Bildung eines Hirnödems führen kann. Im Endstadium progressiert die Hepatische Enzephalopathie bis zum Leberkoma.

Die Spätatrophie des Kleinhirns ist eine häufige und irreversible degenerative Schädigung des Kleinhirns, die vorzugsweise bei Männern auftritt. Hierbei kommt es vor allem zu einer zunehmenden zerebellaren Gangataxie, Extremitätenataxie (vor allem der Beine), Dysarthrie und Polyneuropathie. Als Ursachen werden Thiaminmangel, ein unmittelbar toxischer Effekt des Alkohols und Elektrolytverschiebungen diskutiert. Neuropathologisch findet sich häufig eine Atrophie der Purkinjezellen im Bereich des vorderen und oberen Kleinhirnwurms.

Die zentrale pontine Myelinolyse ist eine seltene Erkrankung, die den Pons (Teil des Stammhirns) betrifft. Typisch ist die relativ rasche Entwicklung von Lähmungserscheinungen (Paraparese, Tetraparese, oder Pseudobulbärparalyse) sowie einer deutlichen Bewusstseinseinschränkung. Häufig kommt es begleitend zu einer Wernicke-Enzephalopathie.

Das Marchiafava-Bignami-Syndrom ist eine ebenfalls seltene Erkrankung, die meist bei Männern mit chronischem Alkoholmissbrauch und Mangelernährung auftritt. Betroffen ist das Corpus callosum. Es kann zu Krampfanfällen, Vigilanzstörungen, Spastik, Tremor, frontale Enthemmung (z. B. Logorrhoe, Aggressivität), Apathie und apraktischen Störungen kommen.

Zur Tabak-Alkohol-Amblyopie kann es bei Alkoholabusus und Mangelernährungen in Kombination mit Tabakkonsum kommen. Hierbei kommt es zu einer Schädigung des Sehnervs mit Verlust der Sehschärfe.

Schädigungen der Hirngefäße erhöhen zudem das Risiko für Schlaganfälle und Hirnblutungen (subkortikale Sklerose).

Schäden des Rückenmarks (funikuläre Myelose) werden durch den alkoholismusbedingten Mangel an Vitamin B12 verursacht.

Die Polyneuropathie ist eine häufige chronische neurologische Erkrankung in Verbindung mit einem Alkoholabusus. Sie betrifft das periphere Nervensystem. Anfangs bestehen die Symptome meist in Sensibilitätsstörungen und Missempfindungen wie Kribbeln, v. a. der unteren Extremitäten (Beine), später auch in motorischen Einschränkungen. Als Grenzwert der Entstehung der Polyneuropathie wird ein Wert von 60 g reinem Alkohol pro Tag angesehen.

Sonstiges

Die Annahme, dass eine gerötete Knollennase (Rhinophym) ursächlich mit Alkoholmissbrauch zu tun habe, ist verbreitet, aber irrig. Allerdings beeinflusst der Konsum von Alkohol durch die Gefäßerweiterung die Entwicklung eines Rhinophyms ungünstig.

Chronischer Alkoholismus verringert die Produktion des Proteins Folattransporter 1 in den Nierenzellen und damit die Wiederaufnahme des ausgeschiedenen Vitamins Folsäure. Zudem nimmt der geschädigte Darm nur noch einen Bruchteil der Folsäure auf, die ohnehin oft in der Nahrung nicht ausreichend enthalten ist. Beide Faktoren erklären zu niedrige Folat-Plasmagehalte bei diesen Kranken. (Folge: weitere Stoffwechselstörungen und Fehlgeburten).

Eine englische Studie (2012), die etwa 4000 Schwangere befragte und untersuchte, kam zu dem Ergebnis, dass sich auch kleine Mengen Alkohol auf die Intelligenz der Kinder negativ auswirken.

Alkoholentzugssyndrom

Ein Entzugssyndrom kann auftreten, wenn der Alkoholkonsum reduziert oder abrupt beendet wird. Dabei können heftige bis lebensbedrohliche Entzugserscheinungen auftreten. Entzugssymptome sind Übelkeit, Nervosität, Schlafstörungen, der starke Drang, Alkohol trinken zu müssen („Saufdruck“), Gereiztheit und Depression. Ist die körperliche Abhängigkeit schon fortgeschritten, kommen beispielsweise starkes Schwitzen, Zittern (vor allem der Hände), grippeähnliche Symptome und – in äußerst schlimmen Fällen – Krampfanfälle hinzu mit Zungenbiss und Halluzinationen bis zum gefürchteten Delirium tremens.

Das unvollständige Delir (sogenanntes „Prädelir“) zeigt vor allem gegen Abend Halluzinationen, Schlafstörungen und Schreckhaftigkeit. Der Patient schwitzt und zittert, Grand-Mal-Krampfanfälle können vorkommen. Das eigentliche Delirium tremens macht sich bemerkbar durch Desorientiertheit, Übererregbarkeit und psychotische Erscheinungen wie illusionäre Verkennung sowie optische (gesehene) und taktile (gefühlte) Halluzinationen. Das vegetative Nervensystem entgleist, der Patient bekommt Fieber, Bluthochdruck, einen zu schnellen Puls (Tachykardie) und schwitzt sehr stark (Hyperhidrose). Zittern (Tremor) ist obligatorisch. Sieben Prozent aller Delirien verlaufen lebensgefährlich mit schweren Kreislaufstörungen.

Diagnostik

Selbsteinschätzung

Häufig geht der medizinischen Diagnostik die Erkenntnis des Alkoholkranken oder -gefährdeten voraus, dass mit dem eigenen Alkoholkonsum „etwas nicht stimmt“. In dieser Phase können Selbsttests u. a. im Internet oder aus Informationsmaterial der Beratungsstellen hilfreich sein.

Klinisch-psychologische Diagnostik

Es können vier Bereiche der klinisch-psychologischen Diagnostik bei Alkoholkranken unterschieden werden:

1. Screeningverfahren

Screeningverfahren sind vor allem für die Hausarztpraxis geeignet. Sie können erste Hinweise darauf liefern, ob eine Alkoholerkrankung vorliegt. Zur Stellung einer Diagnose reichen sie nicht aus, hierzu bedarf es einer differenzierteren Diagnostik. Zudem kann davon ausgegangen werden, dass Betroffene, die ihr Alkoholproblem nicht zugeben wollen (aufgrund mangelnder Krankheitseinsicht oder Verbergungstendenzen), auch nicht „entdeckt“ werden.

• Der AUDIT-Test (Alcohol Use Disorders Identification Test) wurde von Babor und Kollegen 1992 im Auftrag der WHO entwickelt. Es handelt sich um ein reines Screeningverfahren, das anhand von zehn Fragen hauptsächlich persönliche Trinkgewohnheiten erhebt. Als Kurzversion für die Hausarztpraxis liegt der AUDIT-C vor, der ausschließlich die drei Konsumfragen des AUDIT beinhaltet.

• Der MALT (Münchner Alkoholismustest) von Feuerlein und Kollegen besteht aus zwei Teilen, einem Fremdbeurteilungsteil (Laborwerte, Entzugserscheinungen, Folgeerkrankungen etc.) und einem Selbstbeurteilungsteil. Er ist auch zur Anamneseerhebung geeignet.

• Das CAGE-Interview besteht aus vier Fragen. Liegen mindestens zwei „Ja“-Antworten vor, weist dies auf eine Alkoholabhängigkeit hin.

2. Diagnostik der Entstehungsbedingungen

• Eine ausführlichere Differentialdiagnostik ist mit dem Trierer Alkoholismusinventar (TAI) möglich. Hier werden anhand von 90 Fragen sieben Dimensionen abgebildet: „Schweregrad“, „Soziales Trinken“, „Süchtiges Trinken“, „Motive“, „Schädigung“ sowie im Fall bestehender Partnerschaften „Partnerprobleme wegen Trinken“ und „Trinken wegen Partnerproblemen“.
• Der Fragebogen zum funktionalen Trinken (FFT) von Beltz-Weinmann und Metzler (1997) gibt Aufschluss, welche sozialen und intrapsychischen Funktionen der Alkohol übernommen hat, und liefert indirekt Informationen über die dahinterliegenden Erwartungshaltungen.
• Die Toronto Alexithymia Scale ist ein geeignetes Instrument, um alexithyme von nicht-alexithymen Betroffenen zu unterscheiden.
• Mit Hilfe des Tridimensional Personality Questionnaire (TPQ) von Cloninger kann u. a. die bei Suchterkrankten oft vorhandene Persönlichkeitseigenschaft des Sensation Seeking erfasst werden. Diese entspricht in etwa Cloningers Dimension des Novelty Seeking.
• Zur Erfassung der Stressverarbeitung des Betroffenen kann der Stressverarbeitungsfragebogen (SVF) von Janke und Kollegen eingesetzt werden.
• Zur Erfassung von Auslösereizen für den Alkoholkonsum kann zudem die in der Verhaltenstherapie übliche Methode der Tagebuchführung eingesetzt werden. Dabei werden täglich die konsumierte Menge an Alkohol, Ort bzw. Auslösesituation und die persönliche Reaktion (Gedanken, Gefühle, Verhalten) notiert.

3. Diagnostik hirnorganischer Folgeerkrankungen

Die Diagnose von hirnorganischen Folgeerkrankungen und Komplikationen wie z. B. des Korsakow-Syndroms oder der hepatischen Enzephalopathie bedarf (neben der medizinischen Diagnostik) geeigneter neuropsychologischer Testverfahren (z. B. zur Erfassung von Aufmerksamkeits- und Gedächtnisleistungen oder exekutiver Funktionen). Die Auswahl geeigneter Testverfahren und deren Auswertung sollte von einem diagnostisch erfahrenen Psychologen bzw. Neuropsychologen durchgeführt werden. Zur Früherkennung der Hepatischen Enzephalopathie geben bspw. der Animal-Naming-Test, der Zahlen-Verbindungs-Test oder die Schriftprobe erste Anhaltspunkte.

4. Diagnostik möglicher psychischer Grund- oder Begleiterkrankungen

Nicht selten liegt bei einer Alkoholkrankheit ursprünglich oder zusätzlich eine andere psychische Erkrankung vor, wie z. B. eine Angststörung, Depression oder Persönlichkeitsstörung. Die Diagnose sollte ebenfalls anhand geeigneter diagnostischer Verfahren gestellt werden, die für die jeweilige Erkrankung vorliegen.

Laborwerte

Veränderungen bei chronischer Belastung der Leber

Alkohol wird in der Leber vorwiegend durch das Enzym Alkoholdehydrogenase abgebaut. Ist die Leber bei hohen Alkoholmengen mit dem Abbau überfordert, wird sie durch nicht mehr vollständig abgebaute Stoffwechselprodukte sukzessive geschädigt im Sinne einer Entzündung (toxische Hepatitis). Zunächst ist meist lediglich die Gamma-Glutamyltransferase (γ-GT) als Ausdruck des Leberzellmembranschadens erhöht. Der Anstieg der Enzyme Aspartat-Aminotransferase (GOT/ASAT, Mitochondrien + Zytoplasma, leberunspezifisch) und Alanin-Aminotransferase (GPT/ALT, Zytoplasma, leberspezifisch) dokumentieren die weitergehende Entzündung. Mit Hilfe einer Verrechnung von AST und ALT im Rahmen des de Ritis-Quotienten können andere Ursachen ausgeschlossen und es kann eine grobe Einschätzung der Schwere erfolgen. Weitere unspezifische Enzyme (Alkalische Phosphatasen (AP), Laktatdehydrogenase (LDH)) und (indirektes Bilirubin, Ammoniak) können im Verlauf ansteigen.
Bei weiterer Schädigung geht fortschreitend und irreversibel Lebergewebe unter und wird in funktionsuntüchtiges Bindegewebe umgebaut. Dies geht mit einer Störung der Eiweissynthesefunktion und damit Abfall von u. a. Albumin und Gerinnungsfaktoren (Quick / INR, Protein C und S) einher. Auch die Entgiftungsfunktion ist dann gestört mit Anstieg von Stoffwechselprodukten wie indirektes Bilirubin und Ammoniak.

Nachweis von Alkoholkonsum

Beim Nachweis von Alkoholkonsum wird zwischen Zustands- und Verlaufsmarkern unterschieden.

Zu den Zustandsmarkern (state marker, Konsum in den letzten Stunden und Tagen) zählen:

• Alkohol (Ethanol): Nachweis im Blut (Blutalkahol) oder in der Atemluft (Atemalkohol).
• Ethylglucuronid (EtG): Metabolit des Alkohols, Monitoring von Alkoholkonsum in den letzten Tagen zur Abstinenzkontrolle z. B. vor Lebertransplantation, Nachweis im Urin. Hochsensitiv, problematisch, da auch die Exposition durch nicht willentlichen (unintentionellen) Konsum („alkoholfreier“ Getränke (Bier, Wein), Obstsäfte, Nahrungsmittel (z. B. Sauerkraut, Marzipan, Tiramisu), Verwendung von Desinfektionsmittel oder alkoholhaltige Mundspüllösungen) nachgewiesen werden kann. Als cut off für ein Totalabstinenz gilt ein Wert von 0,1 mg/l EtG.
• Ethylsulfat (EtS): Metabolit des Alkohols, Abstinenzkontrolle insbesondere auch in Kombination mit EtG, Nachweis im Urin.
• Phosphatidylethanol (PEth): Metabolit des Alkohols, Abstinenzkontrolle, Nachweis im Blut, positiv bei Alkoholisierung von mehr als 0,5 ‰.

Ein indirekter Nachweis des Konsums gelingt durch die Bestimmung von Verlaufsmarkern (trait marker, Konsum in letzten Wochen und Monate):

• CDT: Langzeitmarker (ab dem fünften bis zum zirka 21. Tag nachweisbar). Die Sensitivität zum Nachweis eines Konsums ab 40 g Alkohol pro Tag ist mit 63 % nur mäßig gut, kann aber durch die Verrechnung mit γ-GT im Rahmen des Anttila-Index auf 90 % verbessert werden.
• „Leberwerte“: Gamma-Glutamyltransferase (γ-GT, Sensitivität 58 %), Alanin-Aminotransferase (GPT/ALT, Sensitivität 50 %), Aspartat-Aminotransferase (GOT/ASAT, Sensitivität 47 %)
• MCV: isoliert erhöht ohne relevanten Mangel an den Vitaminen B12 oder Folsäure. Sensitivität 45 %
• Ethylglucuronid: s. o., Nachweis in Haaren

Der Nachweis längerer Trunkenheitsphasen gelingt über die Bestimmung von Methanol und 2-Propanol im Rahmen einer Begleitalkoholanalyse.

Behandlung

Entgiftung

Die Entgiftung (Alkoholentzug) erfolgt meist stationär in einer speziellen Entgiftungsstation für Alkoholkranke. Dies hat den Vorteil, dass ein großer Teil der (u. U. auch lebensbedrohlichen) Entzugssymptome unter ärztlicher Aufsicht mit Medikamenten behandelt werden kann.

In Deutschland üblich ist die Verwendung von „Distraneurin“ (Wirkstoff Clomethiazol, nicht zugelassen in Österreich) oder eines Präparates vom Benzodiazepin-Typ (etwa Diazepam, Clorazepat, Oxazepam) sowie oftmals blutdrucksenkende Mittel der Wirkstoffgruppe der Imidazoline (etwa Clonidin). Unterstützend werden meist auch sedierende trizyklische Antidepressiva und nieder- oder mittelpotente Neuroleptika verabreicht. Im Delirium tremens erhält der Patient ein hochpotentes Antipsychotikum, etwa Haloperidol. Alternativ zu Clomethiazol oder Benzodiazepinen ist auch das sogenannte TT-Schema üblich, bei dem das Neuroleptikum Tiaprid und das Antiepileptikum Carbamazepin gegeben werden. Um die Gefahr von Krampfanfällen zu reduzieren, empfiehlt sich die Verwendung eines Antiepileptikums, wobei sowohl Clomethiazol als auch die Benzodiazepine selbst schon antiepileptisch wirken. Hat der Patient den Entzug überstanden, ist sein Körper vom Alkohol entgiftet. Die Sucht als solche ist damit allerdings noch nicht ausreichend bekämpft. Deshalb wird in der Klinik oft eine Langzeittherapie eingeleitet und der Kontakt mit Beratungsstellen und Selbsthilfegruppen geknüpft.

Psychotherapie

Rahmenbedingungen

Die psychotherapeutische Behandlung kann stationär (i. d. R. Langzeit-Entwöhnungstherapie) und/oder ambulant erfolgen.

Häufig empfiehlt es sich, vor einer ambulanten Psychotherapie eine stationäre Behandlung in Erwägung zu ziehen. Empfohlen wird eine stationäre Therapie vor allem dann, wenn Psyche, Körper oder sozialer Bereich schwer gestört sind, der Patient von seinem Umfeld nicht ausreichend gestützt wird oder werden kann, keine berufliche Integration besteht, die Wohnsituation nicht gesichert ist oder der Alkoholiker während ambulanter oder teilstationärer Behandlung zu Rückfällen neigt. Entsprechende Therapien werden meist in speziellen Suchtkliniken als Langzeit- (10–16 Wochen) oder Kurzzeittherapie durchgeführt.

Ambulante Psychotherapien (Psychoanalyse, tiefenpsychologisch fundierte Psychotherapie und Verhaltenstherapie) werden seit 1996 von Kostenträgern (Krankenkassen) übernommen. Voraussetzung für die ambulante Behandlung war bisher eine mittelfristige Abstinenz von mindestens zwei bis drei Monaten. Am 14. April 2011 beschloss der Gemeinsame Bundesausschuss, dass Alkoholkranke in Zukunft nicht mehr abstinent sein müssen, um eine Psychotherapie zu beginnen, wenn die Abstinenz auch kurzfristig (d. h. in maximal zehn Behandlungsstunden) ohne Entgiftungsbehandlung zu erreichen ist. Dies ist nach Ende der zehn Behandlungsstunden durch eine ärztliche Bescheinigung (die nicht vom Therapeuten selbst ausgestellt werden darf) anhand „geeigneter Mittel“ (i. w. Laborparameter) festzustellen, anderenfalls muss die Therapie beendet werden. Bei Rückfällen müssen „unverzüglich geeignete Behandlungsmaßnahmen zur Erreichung der Suchtmittelfreiheit bzw. Abstinenz“ ergriffen werden.

Erste Anlaufstellen für ambulante oder stationäre Therapie sind Suchtberatungsstellen oder psychosoziale Beratungsstellen. Auch Gesundheitsämter können weiterhelfen.

Motivierende Gesprächsführung

Die motivierende Gesprächsführung (motivational interviewing) ist eine klientenzentrierte, aber direktive Technik zum Aufbau einer intrinsischen Motivation zur Abstinenz. Sie ist daher vor allem in der Phase von Bedeutung, in der der Alkoholkranke selbst noch kein Problembewusstsein entwickelt hat oder zur Abstinenz ambivalent ist (siehe auch den Abschnitt Veränderungsmodell nach Prochaska und DiClemente in diesem Artikel).

Kognitive Verhaltenstherapie

Bei der Behandlung von Alkoholkranken können u. a. folgende kognitiv-verhaltenstherapeutische Strategien zum Einsatz kommen:

• Expositions- bzw. Alkoholablehnungstraining
• Herausarbeiten der individuellen Erwartungshaltungen
• Kognitives Umstrukturieren
• Erkennen internaler Auslöser
• Bewältigungsstrategien für den Umgang mit internalen Auslösern entwickeln
• Generalisierungen auflösen
• Entspannungstraining

bei Alexithymie:

• kognitives Differenzieren von Gefühlen
• Wahrnehmungs- und Verbalisierungsübungen (Erlebnis-/gefühlaktivierende Maßnahmen, Finden von Ausdrucksmöglichkeiten)

bei Sensation Seeking:

• Entwickeln eines neuen Freizeitverhaltens
• Stimulus-Ersatz für „Drogen-High“ suchen

Psychoanalyse und tiefenpsychologisch fundierte Psychotherapie

Psychodynamische Psychotherapien gehen davon aus, dass unbewusste Konflikte und Defizite im Strukturniveau die Ursachen für psychische Erkrankungen sind. Ziel einer Therapie ist es, Defizite auszugleichen und dem Betroffenen seine Konflikte bewusst zu machen. Für die Sucht sehen psychoanalytische Theorien unterschiedliche Ursachen an. So wird die Sucht häufig als Abwehr gegen eine Depression verstanden. Aber auch psychotraumatische Ursachen können aus Sicht der Psychoanalyse eine Sucht unterstützen.

Weitere Psychotherapiemethoden

Psychoedukation ist in der Regel Teil jeder Psychotherapie und bedeutet Aufklärung des Patienten über seine Krankheit und deren Auswirkungen auf seinen Körper, seine Psyche und die seines Umfeldes sowie die Auswirkungen auf die Gesellschaft. Das Verstehen der Alkoholkrankheit durch den Patienten ist eine wichtige Voraussetzung für deren Bekämpfung. Auch kann so ein sich anbahnender Rückfall frühzeitig und besser erkannt werden. Die Motivation steigt, sich selbst und anderen keinen Schaden durch den Alkoholismus mehr zufügen zu wollen.

Paar- und Familientherapie: Die partnerschaftliche Beziehung und eventuell vorhandene Kinder haben unter dem Alkoholismus des Menschen in der Regel schwer gelitten. Unzuverlässigkeit, Unberechenbarkeit und eventuell Gewalt sowie die Co-Abhängigkeit haben das Vertrauen erschüttert und die Familie belastet und erschüttert. Die Therapie hilft nicht nur der Familie, sich selbst wieder zu stabilisieren, sondern auch dem Alkoholiker, ein sicheres und stabiles Umfeld zu bieten.

Veränderung kognitiver Verzerrungen: Die Modifikation kognitiver Verzerrungen, einschließlich der therapeutischen Variante des Approach-Avoidance Task und der Selbsthilfe-Technik Retraining in sensu, konnten in kontrollierten Studie eine gewisse Wirksamkeit bei der Reduzierung des Verlangens nach Alkohol zeigen.

Selbsthilfegruppen

Seit vielen Jahren haben sich Selbsthilfegruppen wie Anonyme Alkoholiker, Blaues Kreuz, Guttempler oder Kreuzbund bewährt. Hier treffen sich in regelmäßigen Abständen trockene und auch nicht-trockene Alkoholiker, die über ihr gemeinsames Problem (und ihre persönlichen Probleme) sprechen. Beim Kreuzbund e. V. wird auch die Familie miteinbezogen. Selbsthilfegruppen wirken sehr unterstützend auf den Therapieerfolg. Manchmal können sie sogar als Alternative zur klassischen Therapie in Betracht kommen, besonders, wenn der Patient genügend Rückhalt durch Familie und Freunde hat.

Alkoholabhängigkeit ist immer auch Interaktion mit den Mitmenschen. Diese sind deshalb in die Behandlung einzubeziehen. Lebenspartner, Kinder und ggf. Kollegen spielen bei der Änderung auch des eigenen Verhaltens eine wichtige Rolle. Auch für Angehörige und Freunde von Alkoholikern gibt es Selbsthilfegruppen, sowohl gemeinsam mit wie auch getrennt von den Selbsthilfeangeboten für Alkoholkranke, etwa Al-Anon.

Das Zwölf-Schritte-Programm der Anonymen Alkoholiker hat auch in Kliniken Einzug gehalten. Dessen Ansatz ist ein Weg zur geistigen Gesundung über einen verhaltensbezogenen, kognitiven und spirituellen Weg. Bei Schwerabhängigen (soweit man davon sprechen kann) ohne psychische Begleitkrankheiten zeigt sich hier eine Überlegenheit gegenüber der kognitiven Verhaltenstherapie.

Forschungsgeschichte

Laut einer retrospektiven Analyse von sechs Studien der 1960er und 1970er Jahre besitzt LSD Potenzial im Rahmen einer psychotherapeutischen Behandlung der Alkoholkrankheit. Die mit einbezogenen LSD-Studien sind jedoch zeitlich früher anzusiedeln, als die modernen Techniken der Psychotherapie und daher in ihrer Wirksamkeit nicht vergleichbar mit dieser.

Seit dem weltweiten Verbot der verbreitetsten Halluzinogene, infolge des War on Drugs des ehemaligen US-Präsidenten Richard Nixon ab den 1960er Jahren, war die Durchführung solcher Psychotherapien kaum noch möglich.

Veränderungsmodell von Prochaska und DiClemente

Prochaska und DiClemente postulierten in ihrem transtheoretischen Modell (TTM) fünf Phasen, die ein Alkoholkranker auf dem Weg aus der Abhängigkeit durchläuft. Dabei wird davon ausgegangen, dass der Ausstieg aus der Abhängigkeit oft erst nach mehreren Anläufen gelingt. Es handelt sich um ein zirkuläres Modell, der Kreislauf kann mehrfach durchlaufen werden.

1. Phase der Vorüberlegung (Precontemplation): Der Alkoholkranke schätzt sich in dieser Phase noch nicht als abhängig ein. Eine Behandlung erfolgt höchstens auf äußeren Druck, der Behandlungserfolg ist wahrscheinlich nicht von Dauer (wenn er dabei nicht in Phase 2 übergeht).
2. Phase des Nachdenkens (Contemplation): Der Betroffene beginnt, über seinen Alkoholkonsum nachzudenken, wägt die Vorteile der Abstinenz (z. B. bessere Leberwerte, wieder akzeptiert werden) mit deren Kosten ab (z. B. Unsicherheit in Gesellschaft, Gefühle der Einsamkeit). Diese Phase ist in der Regel mit großer Ambivalenz, einem innerlichen Hin- und Hergerissensein, verbunden.
3. Phase der Entscheidung (Preparation): Es kommt zu einem Entschluss, und Verhaltensziele des Trinkverhaltens werden festgelegt, z. B. völlige Abstinenz, kontrolliertes Trinken, oder weiterzumachen wie bisher. Konkrete Hinweise auf Handlungsmöglichkeiten sind in dieser Phase für den Betroffenen hilfreich.
4. Umsetzungsphase (Action): Der Entschluss wird in die Tat umgesetzt (z. B. Entgiftung, Besuch einer Selbsthilfegruppe, Suche eines „trockenen“ Umfelds). Diese ersten Schritte sagen jedoch noch nicht viel über den Bestand der Veränderung aus.
5. Phase der Aufrechterhaltung (Maintenance): Es kommt zu ersten Konfrontationen mit schwierigen „Versuchungssituationen“, in denen die vorher getroffene Entscheidung möglicherweise wieder in Frage gestellt werden kann. In dieser Phase geht es also darum, den Weg zu festigen, die Veränderungen stabil aufrechtzuerhalten, damit ein dauerhafter Ausstieg (Termination) aus der Abhängigkeit erreicht wird. Alternativ kommt es zum Rückfall (Relapse). Hierbei wird der Rückfall nicht als Misserfolg, sondern als Lernmöglichkeit angesehen. Dies setzt voraus, dass der Betroffene sich mit der Rückfallsituation auseinandersetzt und weiter aktiv an der Umsetzung seiner Entscheidung (Abstinenz) arbeitet.

Postakutbehandlung (Entwöhnungstherapie)

Postakute Behandlungen umfassen meist Maßnahmen der Entwöhnung von Alkohol zum Erhalt, der Verbesserung oder die Wiederherstellung der Funktions- und Leistungsfähigkeit des chronisch Alkoholkranken in Alltag und Beruf. Zielgruppe sind Menschen mit schädlichem Gebrauch von Alkohol (F10.1) und Alkoholabhängigkeit (F10.2). Allerdings kommen nur 3 % aller Alkoholabhängigen in eine solche Therapie. Sie besteht aus Langzeitentwöhnung einerseits und Persönlichkeitsentwicklung und sozialem Training andererseits. Dazu wird zunächst eine gründliche Anamnese der Suchtgeschichte und des Suchtverhaltens, aber auch weiterer begleitender Störungen erstellt. Stationäre Therapien finden meist in Gruppen- und gelegentlich Einzelgesprächen statt. Sie werden von Sozialpädagogen, Psychiatern, Psychotherapeuten, Ergotherapeuten, Heilpraktikern und Pfarrern durchgeführt.

Die wesentliche und notwendige Erkenntnis in der Therapie ist, dass der Zustand der „Alkohollosigkeit“ zwingende Voraussetzung für die „Trockenheit“ ist, dass die eigentliche Trockenheit durch persönliche und soziale Entwicklung erreicht wird und dies ein lebenslanger Prozess ist. Um dieses „Lebenslänglich“ etwas weniger unerreichbar scheinen zu lassen, propagieren Selbsthilfegruppen wie die Anonymen Alkoholiker, sich für jeweils vierundzwanzig Stunden vorzunehmen, nicht zu trinken.

Im Rahmen einer Entwöhnungstherapie alkoholbezogener Störungen (evidenzbasierte Leitlinien der Arbeitsgemeinschaft der Wissenschaftlichen Medizinischen Fachgesellschaften) können auch niedergelassene Psychologische Psychotherapeuten die Alkoholkrankheit behandeln.

Die Therapeutische Gemeinschaft bezeichnet die Gesamtheit der an der Therapie beteiligten Personen, d. h. Ärzte, Psychotherapeuten, Pflegekräfte, Sozialarbeiter usw. sowie der Patienten. Durch sie soll ein soziales Klima entstehen, welches die Aufarbeitung der Probleme ermöglicht.

In der Praxis werden tägliche Gesprächsrunden (oft morgens) geführt, zudem hat die Gruppentherapie einen hohen Stellenwert. Die Patienten bekommen Aufgaben im Klinikalltag (Tische decken, Gartenarbeit und ähnliches). Oft wählen Patienten auch einen Sprecher, der ihre Anliegen vorbringt. Dadurch wird die Eigen- und Fremdverantwortung gefördert. Wesentliche Methoden sind: therapeutische Gemeinschaft, soziales Kompetenztraining, Selbsthilfegruppe und die medikamentöse Therapie.

Unabdingbar ist dabei eine soziale Einbindung (etwa durch Arbeitsplatz, Familie, Freundes- und Bekanntenkreis, Selbsthilfegruppe).

Die Verhaltenstherapie geht davon aus, dass Verhalten erlernt wird. Sie versucht daher, durch die Erkenntnisse der Lerntheorien Einfluss auf das Verhalten zu nehmen. Die Kognitive Verhaltenstherapie ist hierbei eine Gruppe von Psychotherapiemethoden, die auch kognitive Elemente enthält. In der Verhaltenstherapie werden einige Methoden auch bei Suchterkrankungen, wie der Alkoholkrankheit angewendet.

Beim Training sozialer Kompetenzen wird versucht, die sozialen und zwischenmenschlichen Kompetenzen eines Betroffenen zu erhöhen. Hierzu stehen einige standardisierte Methoden zur Verfügung. Die Erhöhung der Kompetenzen in diesem Bereich soll den Betroffenen dazu befähigen, besser mit den Beziehungen zu anderen umgehen zu können. Zu den trainierten Kompetenzen gehört etwa auch der Umgang mit Konflikten.

Die Selbstmanagement-Therapie soll den Betroffenen darin bestärken, sein Verhalten selbst besser kontrollieren zu können. Sie kann nicht in Selbstbehandlung (= „Eigenregie“) erfolgen – was die Begriffe „Selbstmanagement“ und „Zeitmanagement“ (= Managen der eigenen Person beziehungsweise des eigenen Handelns) fälschlich suggerieren.

Der Patient durchläuft mit Hilfe des Therapeuten einen definierten psychotherapeutischen Prozess.

Medikamente bei der Alkoholentwöhnung

Bei Alkoholkranken ist die Übertragung vieler Botenstoffe im Gehirn gestört. Beispielsweise erhöht sich die Anzahl der Glutamat-Bindungsstellen. Daher wird versucht, dort mit verschiedenen Medikamenten regulierend einzugreifen und so die psychischen Entzugserscheinungen zu mildern. Andererseits wird mit Medikamenten wie Disulfiram eine Abneigung gegen Alkohol erzeugt.

Acamprosat

Acamprosat (Campral in D,A,CH) wird als Anti-Craving-Substanz eingesetzt. Es dämpft die durch Überschuss an Glutamat bedingte Übererregbarkeit des Gehirns und greift in das Belohnungssystem ein (Belohnungsgefühl durch Alkohol bleibt aus). In verschiedenen Studien war Acamprosat gegenüber Placebo deutlich wirksam. Allerdings sprechen längst nicht alle Patienten darauf an.

Naltrexon

Naltrexon, ebenfalls eine Anti-Craving-Substanz, ist ein ursprünglich zum Opioid-Entzug verwendetes Medikament. Es wurde im Jahr 2010 zur Rückfallverhütung zugelassen. Es wird erfolgreich eingesetzt. Alkoholiker, die mit Naltrexon behandelt werden bleiben zu etwa 30 % mehr trocken als die nichtbehandelte Kontrollgruppe.

Disulfiram

Einen anderen Ansatz hat das schon sehr lange eingesetzte Disulfiram (Antabus). Durch Hemmung des Enzyms Aldehyddehydrogenase, welches beim Abbau des Alkohols benötigt wird, steigt bei Konsum von Alkohol der Spiegel von Acetaldehyd. Das verursacht Vergiftungserscheinungen wie schwere Kopfschmerzen und Brechreiz. Das soll das Trinken unmöglich machen. Die Vergiftung kann aber auch vital gefährlich werden.

Antidepressiva

Aktuell wird untersucht, ob Medikamente, die in den Stoffwechsel des Botenstoffs Serotonin eingreifen (z. B. Serotoninwiederaufnahmehemmer wie etwa Fluoxetin), zur Behandlung der Alkoholabhängigkeit geeignet sind.

Unabhängig davon ist eine Therapie mit diesen sinnvoll, wenn als Begleiterkrankung eine Depression vorliegt. Dabei ist es unerheblich, ob sie vorher schon bestand oder erst durch die Alkoholkrankheit ausgelöst wurde. Eine ausgeglichene Stimmung ist sehr wichtig für die künftige Trockenheit.

Weitere medizinische Verfahren

Aktuell erhoffen Forscher Erfolge bei der Suchtbekämpfung durch die körpereigene Substanz GDNF, die direkt ins Gehirn gespritzt helfen soll, um das Verlangen nach Alkohol zu stoppen. Bislang verliefen Tests an Ratten, denen der Wachstumsfaktor injiziert wurde, erfolgreich. Man hofft, diese Erkenntnis auch auf den Menschen übertragen zu können, da der Alkoholsucht bei Ratten ähnliche Prozesse zugrunde liegen wie bei Menschen. Zur Behandlung bei Suchtkrankheiten werden auch Akupunktur und Ohrakupunktur angewendet. Ein wissenschaftlicher Nachweis der Wirksamkeit steht jedoch aus. Eine leichte Verbesserung des Therapieerfolgs wurde zwar festgestellt, wird aber bisher auf die durch die Akupunktur entstehende Bindung des Klienten an den Therapeuten zurückgeführt.

Als wirkungsvoll wird von einigen Forschern auch die Einnahme von Medikamenten eingeschätzt, die bewirken, dass nach dem Trinken die Euphorisierung ausbleibt.

Rückfall

Formen

Es kann zwischen verschiedenen Formen des Rückfalls unterschieden werden:

Ursachen

Klassische Konditionierung

Nach dem Konzept der Klassischen Konditionierung wird davon ausgegangen, dass der Rückfall durch eine konditionierte Entzugserscheinung ausgelöst werden kann. Während der Zeit des Substanzmissbrauchs werden die körperliche (entzugsbedingte) Stoffwechselstörung (unkonditionierter Reiz) und das dabei empfundene Bedürfnis nach Alkohol (unkonditionierte Reaktion) mit den in der jeweiligen Situation regelmäßig auftretenden Reizen (z. B. Stimmungen, Umgebungssituationen, Personen) verknüpft. Ist diese Verbindung einmal etabliert (konditioniert), reicht es aus, dass der Alkoholkranke diesen entsprechenden Reizen (z. B. bestimmte Kneipe, konditionierter Reiz) ausgesetzt ist, damit das Bedürfnis nach Alkohol (konditionierte Reaktion, Substanzverlangen) auftritt. Die körperliche Grundlage (Stoffwechselstörung) muss dazu nicht mehr vorhanden sein. Die konditionierte Entzugserscheinung wurde zum diskriminativen Hinweisreiz (d. h., es wurde gelernt, dass in dieser Situation Alkoholkonsum zur Beseitigung der negativen Empfindungen führt, vgl. operante Konditionierung). Dies erklärt, warum es auch nach langen Jahren der Abstinenz in bestimmten Situationen zum Rückfall kommen kann. Diese Theorie liefert jedoch noch keine Erklärung dafür, warum nicht jeder konditionierte Reiz automatisch zu einem erneuten Konsum führt und warum es nicht bei jedem Fehltritt zum Rückfall kommt.

Kognitiv-behaviorales Rückfall-Modell von Marlatt und Gordon

Marlatt und Gordon (1985) gehen davon aus, dass ein Rückfall nicht plötzlich auftritt, sondern sich über längere Zeit vorbereitet. In ihrem Modell greifen sie auf Konzepte der sozialkognitiven Lerntheorie von Bandura zurück. Das Modell beinhaltet folgende Komponenten, die die Wahrscheinlichkeit eines Rückfalls beeinflussen:

1. Konfrontation mit einer Risikosituation (high risk situation, z. B. negative Gefühle, soziale Konflikte oder soziale Verführung)
2. Bewältigungsstrategien (coping response) für den Umgang mit der Risikosituation
3. Einschätzung der eigenen Fähigkeiten zur Bewältigung der Situation (Selbstwirksamkeitserwartung, self-efficacy)
4. Erwartungen zur unmittelbaren Wirkung des Alkohols (Ergebniserwartung, outcome-expectancies)
5. Abstinenz-Verletzungs-Effekt (abstinence violation syndrome).

Ist der Betroffene einer Risikosituation ausgesetzt, wird er diese entweder bewältigen (Coping) oder nicht. Die Bewältigung führt zu einer erhöhten Selbstwirksamkeitserwartung und insgesamt zu einer geringeren Wahrscheinlichkeit eines Rückfalls.

Wird die Situation nicht bewältigt, kommt es zu einer Abnahme der Selbstwirksamkeitserwartung, die Situation ohne Alkohol in den Griff zu kriegen. Positive Erwartungen an den Substanzkonsum (z. B. „dann werde ich mich besser fühlen“) werden aktualisiert, und es kommt zum Substanzkonsum (lapse). Infolge kann es zu einer problematischen psychischen Verarbeitung, dem Abstinenz-Verletzungs-Effekt (abstination violation syndrome) kommen. Durch den Vorfall (lapse) kommt es zum Widerspruch (kognitive Dissonanz) zwischen dem Selbstbild des Betroffenen („Ich will abstinent leben“) und dem konkreten Verhalten (Alkoholkonsum). Dieser Konflikt kann nur durch die Änderung des Verhaltens (Abstinenz) oder des Selbstbildes („Ich bin eben ein Trinker“) aufgelöst werden. Im letzteren Fall sieht man sich selbst als Ursache für das Trinken (internale Attribution: „Ich bin ein Versager“), was zu Selbstwertminderung, Schuld und Schamgefühlen und letztlich einer erhöhten Wahrscheinlichkeit für einen vollständigen Rückfall (relapse) führt. Gelingt es demjenigen jedoch, den Fehltritt „konstruktiv“ zu verarbeiten (z. B. „das ist jetzt keine Katastrophe, ich kann daraus lernen und es beim nächsten Mal anders machen“), kann der Rückfall u. U. aufgefangen werden und zum Vorfall (prolapse) werden. D. h. es kommt zur Rückkehr auf den Weg zur Abstinenz. Kognitive Faktoren spielen nach Marlatt und Gordon eine entscheidende Rolle bei der Rückfallprävention.

Als weiterer Risikofaktor wird ein dauerhaft unausgeglichener Lebensstil (unbalanced lifestyle) beschrieben, bei dem die täglichen Belastungen nicht durch stabilisierende Aktivitäten oder Entlastungsmöglichkeiten ausgeglichen werden. Hierzu zählt auch die Rückkehr zu ungünstigen Gewohnheiten, wie z. B. sozialer Rückzug oder häufiger Fernsehkonsum, was zu Unzufriedenheit und dem Wunsch nach unmittelbarer Bedürfnisbefriedigung führen kann.

Das Modell bietet verschiedene Ansatzpunkte für die Prävention von Rückfällen im Rahmen einer kognitiv-verhaltenstherapeutischen Behandlung (z. B. Änderungen des Lebensstils, Erlernen von Bewältigungsstrategien oder kognitive Umstrukturierung).

Abstinenz

Trockenen, also vom Alkohol abstinent lebenden Alkoholkranken wird von Fachkliniken, Selbsthilfegruppen und Therapeuten totale Abstinenz von allen alkoholhaltigen Lebensmitteln empfohlen, weil laut Erfahrungsberichten schon geringe Mengen Alkohol das Verlangen nach mehr auslösen können. So kann der alte Kreislauf von Abhängigkeit neu entstehen; manchmal reicht eine Praline mit Alkohol aus. Das kann sogar nach Jahrzehnten der Abstinenz geschehen.

Das gilt auch für „alkoholfreies Bier“ und andere Getränke wie Wein oder Sekt, die als alkoholfrei verkauft werden. Diese enthalten oft bis zu 0,5 Prozent Alkohol; dies braucht aber nach derzeitigen Vorschriften nicht deklariert zu werden. Zudem können auch Geschmack und Geruch sowie die äußerliche Ähnlichkeit ein Alkoholverlangen auslösen. Ein bis zu 0,5-prozentiger Alkoholgehalt findet sich als natürliches Nebenprodukt ungekennzeichnet teilweise auch in Fruchtsäften aufgrund deren natürlicher Gärung.

Wichtig ist auch, ob der Alkohol bewusst oder unbewusst eingenommen wird. Entscheidet sich der Alkoholiker, etwas zu sich zu nehmen, obwohl es Alkohol enthält, ist der Rückfall wahrscheinlicher als bei einem reinen „Unfall“.

Kontrolliertes Trinken

Ein anderer Ansatz in der Behandlung der Alkoholkrankheit ist das kontrollierte Trinken, im deutschen Sprachraum propagiert vor allem durch Joachim Körkel. Mit einem „10-Schritte-Programm“ soll der Kranke unter anderem die Rahmenbedingungen überprüfen, ein Trinktagebuch führen und seine Trinkziele festlegen.

Dieser Ansatz wird vielfach kritisiert. Der Begriff „kontrolliertes Trinken“ sei nicht eindeutig definiert und werde nur von zwei bis fünf Prozent der Abhängigen über Jahre durchgehalten. Lediglich noch nicht abhängige Personen könnten dieses Ziel mit höherer Wahrscheinlichkeit erreichen. Das kontrollierte Trinken könne daher als generelles Behandlungsprinzip für Alkoholabhängige nicht empfohlen werden.

Prognose

Eine wesentliche Voraussetzung für den Therapieerfolg ist die Motivation des Abhängigen. Je eher die Alkoholkrankheit behandelt wird, desto besser ist die Erfolgsaussicht. Patienten, die den starken Wunsch haben, mit dem Trinken aufzuhören, haben in der Regel weit bessere Chancen, abstinent zu werden und zu bleiben, als solche, die das Ausmaß ihres Alkoholproblems noch nicht realisiert haben. Vor allem im ersten halben Jahr nach einer Entgiftung ist die Wahrscheinlichkeit sehr hoch, rückfällig zu werden. Entwöhnungstherapie bessert die Chancen erheblich. Etwa 15 Prozent schaffen es, langfristig abstinent zu bleiben, während bis zu 85 Prozent aller nur entgifteten alkoholabhängigen Patienten rückfällig werden. Die unterstützende Behandlung mit Medikamenten (Anti-Craving-Substanzen) (siehe dort) nach Langzeittherapie verspricht noch bessere Erfolge.

Schwere Rückfälle machen erneuten Entzug mit anschließender Therapie unumgänglich. Viele Patienten gelangen erst nach mehreren Therapiemaßnahmen zur stabilen Abstinenz.

Vorbeugung

Angesichts der weiten Verbreitung der Alkoholkrankheit und der daraus entstehenden Folgen entwickelten Anfang der 1970er Jahre erste Firmen Alkoholpräventionsprogramme. In vielen, aber noch nicht allen Betrieben gibt es Ansprechpartner, oft aus dem Kreis der Belegschaft, als betriebliche Suchthelfer und Suchtbeauftragte mit entsprechenden Fort- und Weiterbildungen, die zusammen mit dem Betriebsarzt arbeiten. Sie können Partner für vertrauliche Gespräche sein, aber auch bei disziplinarischen Gesprächen mit auffällig gewordenen Mitarbeitern und deren Vorgesetzten zugegen sein und über das weitere Vorgehen mitberaten. Zum Beispiel hat die Universität Münster eine detaillierte Dienstvereinbarung, wie im Falle von suchtauffälligen Mitarbeitern vorgegangen wird.

In vielen europäischen Ländern laufen koordinierte Aufklärungskampagnen zum Thema Alkohol, in Deutschland ist z. B. bekannt: „Alkohol? Kenn Dein Limit!“

Experten der Weltgesundheitsorganisation stellten fest, dass hohe Alkoholpreise den Alkoholkonsum von Jugendlichen vermindern (siehe auch: Alkoholmissbrauch bei Jugendlichen). Auch das Binge Drinking, d. h. Trinkgelage und exzessives Rauschtrinken, werden dadurch reduziert. Ein komplettes Verbot (Prohibition) löse das Problem nachweislich nicht: Die Prohibition in den Vereinigten Staaten hat gezeigt, dass Schmuggel und Schwarzbrennerei diese unterwandern können und werden, und dass der Alkoholkonsum in der Illegalität deutlich schwerer zu kontrollieren ist. Die Kommission sieht die Werbung für alkoholische Getränke als sehr problematisch an. Auch die Verknüpfung mit Sponsorschaften und andere positive Darstellungen von Alkohol fördern den Konsum.

Verbreitung und Ausmaß

Weltweit

Verlorene Lebensjahre (DALY = disability-adjusted life years) pro Million Einwohner durch Alkoholmissbrauch nach Daten der WHO 2012

234 – 806

814 – 1.501

1.551 – 2.585

2.838 (Indien)

2.898 – 3.935

3.953 – 5.069

5.168 (VR China)

5.173 – 5.802

5.861 – 8.838

9.122 – 25.165

Pro-Kopf-Konsum von Reinalkohol in Litern bei über 15-Jährigen

Alkohol ist die Droge, die am häufigsten zu einer behandlungsbedürftigen Abhängigkeitsentwicklung führt.

Die Medizin und andere Wissenschaften sind sich einig, dass Alkoholismus eine Krankheit ist. Beispielsweise nennt die American Medical Association Alkohol explizit eine Droge und urteilt, dass Drogenabhängigkeit eine chronische, wiederkehrende Krankheit des Gehirns ist, beschrieben durch zwanghafte Suche nach der Droge und deren Gebrauch trotz oft verheerender Folgen.

Männer sind seit jeher weitaus häufiger betroffen als Frauen, allerdings hat der Anteil der Frauen in den vergangenen Jahrzehnten zugenommen.

Europäische Union

7,4 % der gesundheitlichen Störungen und vorzeitigen Todesfälle in Europa werden auf Alkohol zurückgeführt. Damit steht er an dritter Stelle als Ursache für vorzeitiges Versterben nach Tabakkonsum und Bluthochdruck. Er ist zugleich die häufigste Todesursache bei jungen Männern in der EU. Geschätzt wird, dass ca. 55 Millionen Menschen in der EU Alkohol in riskanter Weise konsumieren (ICD10: F10.1) und weitere 23 Millionen abhängig sind. In der Region wird mit elf Litern reinem Alkohol pro Kopf doppelt so viel getrunken wie im weltweiten Durchschnitt. Der Anstieg des Binge Drinking (Komasaufen) unter Jugendlichen zwischen 1997 und 2007 ist dramatisch. Auch unter Erwachsenen wird es vermehrt praktiziert. Nach einer Erhebung der WHO im Jahr 2003 beschrieben sich über 38 % der männlichen Trinker in Polen und 30 % der männlichen Trinker in Ungarn als wöchentliche Binge Drinker, in Großbritannien sind es 24 %, in Spanien hingegen nur 8,5 %. Alkohol und seine Folgekrankheiten verursachen in diesem Gebiet etwa 195.000 Tote jährlich.

Deutschland

Die erste (bekannt gewordene) Welle hohen Alkoholkonsums war in Deutschland die sogenannte Branntweinpest im 19. Jahrhundert. Bis heute schwankt der Verbrauch und wird häufig unterschätzt. Nachdem zu Beginn der 1990er Jahre der absolute Alkoholverbrauch pro Kopf zurückgegangen war, hat er sich aktuell (Stand 2014) bei etwas unter zehn Litern pro Kopf und Jahr stabilisiert. Damit steht Deutschland international in der Spitzengruppe. Die Deutsche Hauptstelle für Suchtfragen (DHS) nannte für 2009 (in ihrem Jahrbuch 2011) folgende Zahlen: 73.000 vorzeitige Todesfälle durch Alkohol; Jahresverbrauch an reinem Alkohol pro Kopf (vom Baby bis zum Greis) 9,7 Liter. Die WHO dagegen gibt für 2010 einen durchschnittlichen Alkoholkonsum von 11,8 Litern an. Im internationalen Vergleich belegt Deutschland damit bezogen auf den durchschnittlichen Alkoholkonsum weltweit Platz 23 und im europäischen Vergleich den 19. Platz.

Nach aktuellen Schätzungen gibt es zwischen 1,3 und 2,5 Millionen alkoholabhängige Menschen in Deutschland, davon 30 Prozent Frauen. Die Drogenbeauftragte der Bundesregierung geht in ihrem Suchtbericht 2013 von etwa 9,5 Millionen Menschen in Deutschland aus, welche die als im Wesentlichen als unbedenklich eingestufte Alkoholmengen überschreiten, von denen etwa 1,3 Millionen Menschen bereits eine Alkoholabhängigkeit aufweisen.

Quellen beziffern die Zahl der Toten durch Alkoholkonsum unterschiedlich. Das Statistische Bundesamt zählte im Jahr 2000 16.000 Tote durch Alkoholkonsum; dabei trat der Tod in 9550 Fällen durch Leberzirrhose ein. Das Deutsche Rote Kreuz berichtet von 40.000 Todesfällen, davon 17.000 an Leberzirrhose. Der Drogen- und Suchtbericht 2009 der Drogenbeauftragten der deutschen Bundesregierung spricht sogar von mindestens 73.000 Toten als Folge übermäßigen Alkoholkonsums in Deutschland (zum Vergleich: Drogentod durch illegale Drogen = 1477 Fälle, Tod als Folge des Tabakrauchens = 110.000 Fälle).

Nach einer Studie der Berliner Charité trinken 58 % aller Frauen während der Schwangerschaft Alkohol. 10.000 Kinder pro Jahr kommen alkoholgeschädigt zur Welt, davon 4.000 mit dem Vollbild des fetalen Alkoholsyndroms (FAS). Man schätzt, dass etwa 250.000 Kinder, Jugendliche und junge Erwachsene unter 25 Jahren stark alkoholgefährdet oder schon abhängig sind. Nach einer Befragung aus dem Jahre 2008 konsumieren 6,8 % der Jugendlichen zwischen 12 und 17 Jahren eine selbst für Erwachsene riskante Alkoholmenge.

Das Robert Koch-Institut schätzte 2002 den jährlichen volkswirtschaftlichen Schaden auf 20 Milliarden Euro; Michael Adams schätzt die direkten Kosten bei Alkoholsucht (Behandlungskosten der verursachten Krankheiten) auf zehn Milliarden Euro, die Folgekosten (Arbeitsausfall, Frührente, Krankentagegeld) belaufen sich auf 16,7 Milliarden Euro.

Andere Schätzungen kommen auf 15 bis 40 Milliarden Euro. Dem stehen ca. 2,2 Milliarden Euro staatliche Einnahmen durch Alkoholsteuern sowie ca. 2,5 Milliarden Euro Mehrwertsteuer gegenüber. Die Alkoholindustrie in Deutschland setzt zwischen 15 und 17 Milliarden Euro um und beschäftigt rund 85.000 Menschen. Das gesellschaftliche Ausmaß des Alkoholismus bei älteren Menschen wurde früher unterschätzt. Aufgrund der gestiegenen Lebenserwartung und der demografischen Entwicklung kann man nicht von einer sich selbst begrenzenden Krankheit ausgehen. Weltweit beträgt die Sterbequote durch Alkohol (inkl. Verkehrsunfällen, Krebs usw.) eins zu 25. In Europa stirbt einer von zehn Menschen vorzeitig an Folgen des Alkoholkonsums.

Österreich

Das Österreichische Institut zur Suchtprävention gibt an, dass etwa ein Viertel der Bevölkerung Österreichs abstinent lebt. 18 % trinken in gesundheitsgefährdendem Ausmaß, fünf Prozent der Einwohner über 16 Jahre gelten als chronisch alkoholkrank (insgesamt erkranken zehn Prozent der Bevölkerung). Letztere verbrauchen ein Drittel des in Österreich konsumierten Rein-Alkohols. Das Bundesministerium für Gesundheit spricht hingegen davon, dass 7,5 % der erwachsenen Männer und 2,5 % der erwachsenen Frauen an Alkoholismus erkrankt sind.

In Österreich wird Alkohol vor allem in Form von Bier (2016: 102 Liter pro Kopf und Jahr) und Wein (2016: 28 Liter pro Kopf und Jahr) getrunken.

Schweiz

In der Schweiz ergab eine Untersuchung aus dem Jahr 2003, dass bereits 80 % der Fünfzehnjährigen regelmäßig Alkohol trinken, wobei die Abgabe von Bier und Wein unter 16 Jahren und die Abgabe von Spirituosen unter 18 Jahren verboten ist. Die Eidgenössische Alkoholverwaltung sendet deshalb regelmäßig Testkäufer aus.

Der Gesamtalkoholkonsum ist seit Jahrzehnten leicht rückläufig, betrug im Jahr 2011 8,5 Liter pro Einwohner. Die Alkoholprävention und -therapie wird zu einem großen Teil aus dem sogenannten Alkoholzehntel, einem Anteil der Alkoholsteuer, finanziert. Von 2006 bis 2011 wurden im Durchschnitt pro Jahr in die Suchtprävention 15,1 Millionen Schweizer Franken (CHF) investiert, in die Therapie 11,4 Millionen Franken.

Nach Informationen der Schweizerischen Fachstelle für Alkohol in Lausanne (SFA) beläuft sich die Zahl der Alkoholkranken in der Schweiz auf ca. 600.000 Personen, was 7,7 % der Gesamtbevölkerung entspricht, weitere 300.000 gelten als gefährdet. Medizinische Behandlungen, Therapien und alkoholbedingte Unfälle verursachen jedes Jahr Kosten von rund 700 Millionen Schweizer Franken. Die Hälfte des verkauften Alkohols wurde von einem Achtel der Bevölkerung getrunken. Siebzehn Prozent der Schweizer leben abstinent (Zahlen für das Jahr 2007).

Vereinigtes Königreich

Im Vereinigten Königreich wurde die Zahl der „abhängigen Trinker“ für das Jahr 2001 auf über 2,8 Millionen geschätzt.

Russland

In Russland wird die hohe Sterblichkeit im Monat Januar auch auf den Alkoholkonsum an Silvester, Weihnachten (7. Januar) und die arbeitsfreien Tage zwischen Silvester und Weihnachten zurückgeführt. Zur Bekämpfung des Alkoholismus erließ die russische Regierung ein Verkaufsverbot für alkoholische Getränke zwischen 23 Uhr abends und 8 Uhr morgens. Das Standardwerk zum Alkoholismus in Russland ist A Contemporary History of Alcohol in Russia von Alexandr Nemtsov.

Vereinigte Staaten

Ungefähr zwölf Prozent der Erwachsenen in den USA hatten mindestens eine Zeit lang in ihrem Leben Probleme mit Alkoholabhängigkeit. Die Weltgesundheitsorganisation schätzt, dass weltweit ungefähr 140 Millionen Menschen alkoholabhängig sind. In den Vereinigten Staaten und Europa erfüllen 10 bis 20 % der Männer und fünf bis zehn Prozent der Frauen irgendwann in ihrem Leben die Kriterien für Alkoholismus.

Zusammenhang mit Gebrauch anderer Substanzen

→ Hauptartikel: Einstiegsdrogen-Hypothese

In Längsschnittstudien wurde untersucht, ob die Wahrscheinlichkeit von Alkoholproblemen mit dem früheren Gebrauch von anderen Substanzen in Beziehung steht. Umgekehrt wurde auch untersucht, ob Alkoholkonsum mit einer veränderten Wahrscheinlichkeit für den späteren Gebrauch anderer Substanzen in Beziehung steht.

Eine Untersuchung von 27.461 Personen, die vor ihrem Cannabiskonsum keine Alkoholprobleme hatten, zeigte eine um den Faktor 5 erhöhte Wahrscheinlichkeit, im Zeitraum bis zu einer zweiten Untersuchung nach drei Jahren Alkoholprobleme zu entwickeln (Steigerung um 500 %) im Vergleich zu denen, die kein Cannabis konsumiert hatten. In einer anderen Stichprobe von 2121 Personen, die bereits zum Zeitpunkt der ersten Untersuchung Alkoholprobleme hatten, war die Wahrscheinlichkeit, dass diese auch nach drei Jahren noch fortbestanden, bei Cannabis-Konsumenten um 74 % höher als bei Nicht-Konsumenten.

Eine Untersuchung von ca. 14.500 Schülern der 12. Klasse zeigte, dass diejenigen, die in diesem Alter schon Alkohol konsumierten, später mit höherer Wahrscheinlichkeit rauchten, Cannabis konsumierten und/oder illegale Substanzen konsumierten als diejenigen, die in diesem Alter nichts tranken.

Literatur

• S3-Leitlinie Screening, Diagnostik und Behandlung alkoholbezogener Störungen der Deutschen Gesellschaft für Suchtforschung und Suchttherapie e.V. (DG-Sucht) & der Deutschen Gesellschaft für Psychiatrie und Psychotherapie, Psychosomatik und Nervenheilkunde e.V. (DGPPN). In: AWMF online
• Manfred Vincenz Singer, Anil Batra, Karl Mann, Peter Feick (Hrsg.): Alkohol und Tabak – Grundlagen und Folgeerkrankungen. Thieme Verlag, 2011, ISBN 978-3-13-146671-6. 
• Nicki-Nils Seitz, Kirsten Lochbühler, Josefine Atzendorf, Christian Rauschert, Tim Pfeiffer-Gerschel, Ludwig Kraus: Trends in Substance Use and Related Disorders. In: Deutsches Ärzteblatt international. 2019, doi:10.3238/arztebl.2019.0585. 
• Ulrich John, Monika Hanke: Trends des Tabak- und Alkoholkonsums über 65 Jahre in Deutschland. In: Das Gesundheitswesen. Band 80, Nr. 02, 8. März 2018, S. 160, doi:10.1055/s-0043-110854, PMID 28746954. 

Weblinks

Wiktionary: Alkoholismus – Bedeutungserklärungen, Wortherkunft, Synonyme, Übersetzungen

Wiktionary: Trunksucht – Bedeutungserklärungen, Wortherkunft, Synonyme, Übersetzungen

Wikiquote: Alkoholismus – Zitate

Wikisource: Trunksucht – Quellen und Volltexte

Commons: Alkoholismus – Sammlung von Bildern, Videos und Audiodateien

• kenn-dein-limit.de Bundeszentrale für gesundheitliche Aufklärung, Suchtprävention: unbedenklicher und schädlicher Alkoholkonsum, Alkoholabhängigkeit, Alkohol-Selbsttest
• Do you drink too much? Test your own alcohol consumption with the AUDIT test. In: euro.who.int. Weltgesundheitsorganisation WHO, abgerufen am 23. April 2022 (englisch). 

Einzelnachweise

1. Global status report on alcohol and health 2018. World Health Organization, 2018, ISBN 978-92-4156563-9, S. 72 (englisch, who.int [PDF]). 
2. Alkoholabusus: Medizinisches Wissen zum Alkoholmissbrauch. In: Lecturio Magazin. 1. Oktober 2014; abgerufen im 1. Januar 1. 
3. (Memento vom 27. September 2007 im Internet Archive) (PDF; 651 kB)
4. M. Huss: Chronische alkoholskrankheit oder Alcoholismus chronicus. C. E. Fritze, Stockholm und Leipzig 1852
5. Abraham Adolf Baer: Der Alcoholismus, seine Verbreitung: und seine Wirkung auf den individuellen und socialen Organismus sowie die Mittel, ihn zu bekämpfen. A. Hirschwald, 1878
6. Thomas Siegel: Kompendium Heilpraktikerprüfung Psychotherapie. Sonntag, 2013, ISBN 978-3-8304-9378-5 (eingeschränkte Vorschau in der Google-Buchsuche [abgerufen am 19. August 2015]). 
7. Jörg Walter, Walter F. Haupt, Kurt-Alphons Jochheim: Neurologie und Psychiatrie für Pflegeberufe. Georg Thieme Verlag, 2009, ISBN 978-3-13-167990-1 (eingeschränkte Vorschau in der Google-Buchsuche [abgerufen am 19. August 2015]). 
8. E. M. Jellinek: The Disease Concept of Alcoholism, Hillhouse, (New Haven) 1960
9. C. R. Cloninger, M. Bohman, S. Sigvardsson: Inheritance of alcohol abuse: cross-fostering analysis of adopted men. In: Archives of General Psychiatry 1981, 38: S. 861–869.
10. S. Y. Hill: Absence of Paternal Sociopathy in the Etiology of Severe Alcoholism: Is There a Type III Alcoholism? Journal of Studies Alcohol 1992; 53: S. 161–169.
11. J. Lindenmeyer: Alkoholmissbrauch und -abhängigkeit. In: H. Wittchen, J. Hoyer: Klinische Psychologie und Psychotherapie. Springer, Berlin, 2006, ISBN 3-540-28468-0.
12. George E. Vaillant: The Natural History of Alcoholism, Cambridge/Mass. 1983;
13. Peter Falkai, Hans-Ulrich Wittchen: Diagnostisches und statistisches Manual psychischer Störungen DSM-5. Hogrefe, Göttingen [u. a.] 2015, ISBN 978-3-8017-2599-0. 
14. F.-J. Kretz, K. Becke: Anästhesie und Intensivmedizin bei Kindern. 2. Auflage. Georg Thieme Verlag, 2006, ISBN 3-13-110232-2, S. 23.
15. Weshalb sich Menschen unter Alkoholeinfluss riskant verhalten. In: www.neurologen-und-psychiater-im-netz.org. Abgerufen im 1. Januar 1 
16. Detlev Ganten, Klaus Ruckpaul: Erkrankungen des Zentralnervensystems. Springer, 1999, ISBN 3-540-64552-7, S. 180.
17. Susanne Rösner: Meta-Analyse zur Wirksamkeit von Acamprosat und Naltrexon in der Entwöhnungsbehandlung alkoholabhängiger Patienten. (PDF) 2006, abgerufen am 15. Dezember 2014. 
18. DSM-IV, 1998, S. 251.
19. K. S. Kendler, C. A. Prescott, M. C. Neale, N. L. Pedersen: Temperance board registration for alcohol abuse in a national sample of Swedish male twins, born 1902 to 1949. In: Arch Gen Psychiatry, 54 (2),1997, S. 178–184.
20. Karl Mann, Andreas Heinz: Serie – Alkoholismus: Neurobiologie der Alkoholabhängigkeit, Dtsch Arztebl 2001; 98 (36)
21. Catrin Wernicke: (Memento vom 11. Mai 2016 im Internet Archive) abgerufen am 13. Oktober 2010
22. F. Musshoff, D. W. Lachenmeier, P. Schmidt, R. Dettmeyer, B. Madea: Systematic Regional Study of Dopamine, Norsalsolinol, and (R/S)-Salsolinol Levels in Human Brain Areas of Alcoholics, 2005
23. Manfred V. Singer, Stephan Teyssen: Alkohol und Alkoholfolgekrankheiten: Grundlagen – Diagnostik – Therapie. Springer, Heidelberg 2005
24. Verônica Contini, Francine Z.C. Marques u. a.: MAOA-uVNTR polymorphism in a Brazilian sample: Further support for the association with impulsive behaviors and alcohol dependence. In: American Journal of Medical Genetics Part B: Neuropsychiatric Genetics. 141B, 2006, S. 305, doi:10.1002/ajmg.b.30290.
25. Münsters Universitätszeitung vom 17. November 1999: (Memento vom 13. Mai 2012 im Internet Archive)
26. Rainer Thomasius, Oliver Bilke: Familie und Sucht: Grundlagen – Therapiepraxis – Prävention. Schattauer, Stuttgart 2004
27. Beiglböck & Feselmayer, 2006.
28. D. C. Glahn, W. R. Lovallo, P. T. Fox: Reduced Amygdala Activation in Young Adults at High Risk of Alcoholism: Studies from the Oklahoma Family Health Patterns Project. Biol Psychiatry. Juni 2007; 61 (11): S. 1306–1309
29. Bühringer, 2000, S. 274.
30. S. Feselmayer, W. Beiglböck (1991): Von der Suchtpersönlichkeit zum Suchtsystem – neue Erkenntnisse. Wiener Zeitschrift für Suchtforschung 6/4, S. 73–77.
31. Regiona Albers: Suchtforschung: Stillen schützt vor Alkoholismus. Focus online vom 25. April 2006
32. Johannes Kornhuber, Gabriele Erhard, Bernd Lenz, Thomas Kraus, Wolfgang Sperling, Kristina Bayerlein, Teresa Biermann, Christina Stoessel: Low Digit Ratio 2D∶4D in Alcohol Dependent Patients. In: PLOS ONE. Band 6, Nr. 4, 25. April 2011, S. e19332, doi:10.1371/journal.pone.0019332 (Online). 
33. Deutsches Ärzteblatt 2001; 98: A 2732–2736 [Heft 42]
34. Elke Schuster (Pseudonym): Mein Sohn, der Trinker. Chronik einer Selbstvernichtung. In: Die Presse, 8. Juni 2007
35. Michael Klein: (Memento vom 17. Juni 2011 im Internet Archive)
36. Michael Klein: (Memento des Originals vom 22. März 2018 im Internet Archive)  Info: Der Archivlink wurde automatisch eingesetzt und noch nicht geprüft. Bitte prüfe Original- und Archivlink gemäß Anleitung und entferne dann diesen Hinweis.@1@2Vorlage:Webachiv/IABot/www.katho-nrw.de (PDF; 28 Seiten) 2004.
37. Julia Jüttner: Alkoholismus: Mama, die Trinkerin. In: t-online.de. Abgerufen am 16. Juni 2021. 
38. Katharina Ratzke im Interview mit Sarah Spitzer: Kinder von Suchtkranken in den Blick nehmen. In: diakonie.de. 14. Februar 2018, abgerufen am 16. Juni 2021. 
39. Michael Klein: Kinder aus alkoholbelasteten Familien – Ein Überblick zu Forschungsergebnissen und Handlungsperspektiven. In: Suchttherapie. Band 2, Nr. 03, August 2001, ISSN 1439-9903, S. 118–124, doi:10.1055/s-2001-16416 (thieme-connect.de [abgerufen am 28. April 2022]). 
40. Nicole Baltruschat, Edgar Geissner, Michael Klein: Elterlicher Alkoholmissbrauch. In: Zeitschrift für Gesundheitspsychologie. Band 13, Nr. 2, 1. April 2005, ISSN 0943-8149, S. 58–68, doi:10.1026/0943-8149.13.2.58 (hogrefe.com [abgerufen am 28. April 2022]). 
41. Howard B. Moss, Michael Vanyukov, Partha P. Majumder, Levent Kirisci, Ralph E. Tarter: Prepubertal sons of substance abusers: Influences of parental and familial substance abuse on behavioral disposition, IQ, and school achievement. In: Addictive Behaviors. Band 20, Nr. 3, 1. Mai 1995, ISSN 0306-4603, S. 345–358, doi:10.1016/0306-4603(94)00077-C (sciencedirect.com [abgerufen am 28. April 2022]). 
42. Edwin Poon, Deborah A. Ellis, Hiram E. Fitzgerald, Robert A. Zucker: Intellectual, Cognitive, and Academic Performance Among Sons of Alcoholics During the Early School Years: Differences Related to Subtypes of Familial Alcoholism. In: Alcoholism: Clinical and Experimental Research. Band 24, Nr. 7, Juli 2000, ISSN 0145-6008, S. 1020–1027, doi:10.1111/j.1530-0277.2000.tb04645.x (wiley.com [abgerufen am 28. April 2022]). 
43. Leon I. Puttler, Robert A. Zucker, Hiram E. Fitzgerald, C. Raymond Bingham: Behavioral Outcomes among Children of Alcoholics During the Early and Middle Childhood Years: Familial Subtype Variations. In: Alcoholism: Clinical and Experimental Research. Band 22, Nr. 9, Dezember 1998, ISSN 0145-6008, S. 1962–1972, doi:10.1111/j.1530-0277.1998.tb05904.x (wiley.com [abgerufen am 28. April 2022]). 
44. Nicole Baltruschat, Edgar Geissner, Michael Klein: Elterlicher Alkoholmissbrauch. In: Zeitschrift für Gesundheitspsychologie. Band 13, Nr. 2, 1. April 2005, ISSN 0943-8149, S. 58–68, doi:10.1026/0943-8149.13.2.58 (hogrefe.com [abgerufen am 28. April 2022]). 
45. Alexandra Puhm: Erziehungsstile in Familien mit unterschiedlicher elterlicher Alkoholbelastung. Wiener Zeitschrift für Suchtforschung, abgerufen am 28. April 2022. 
46. Michael Klein, Martin Zobel: Kinder aus alkoholbelasteten Familien. 1997 (psycharchives.de [abgerufen am 28. April 2022]). 
47. Sven Barnow, Michael Lucht, Wolfgang Fischer, Harald-J. Freyberger: Trinkverhalten und psychosoziale Belastungen bei Kindern alkoholkranker Eltern (CoAs). In: Suchttherapie. Band 2, Nr. 03, August 2001, ISSN 1439-9903, S. 137–142, doi:10.1055/s-2001-16410 (thieme-connect.de [abgerufen am 28. April 2022]). 
48. Jeannette L. Johnson, Jon E. Rolf: Cognitive Functioning in Children from Alcoholic and Non-alcoholic Families. In: Addiction. Band 83, Nr. 7, Juli 1988, ISSN 0965-2140, S. 849–857, doi:10.1111/j.1360-0443.1988.tb00520.x (wiley.com [abgerufen am 28. April 2022]). 
49. Ronald T. Murphy, Timothy J. O’Farrell, Frank J. Floyd, Gerard J. Connors: School adjustment of children of alcoholic fathers: Comparison to normal controls. In: Addictive Behaviors. Band 16, Nr. 5, 1. Januar 1991, ISSN 0306-4603, S. 275–287, doi:10.1016/0306-4603(91)90020-I (sciencedirect.com [abgerufen am 28. April 2022]). 
50. Maria J. Casas-Gil, Jose I. Navarro-Guzman: School Characteristics among Children of Alcoholic Parents. In: Psychological Reports. Band 90, Nr. 1, Februar 2002, ISSN 0033-2941, S. 341–348, doi:10.2466/pr0.2002.90.1.341 (sagepub.com [abgerufen am 28. April 2022]). 
51. Philip W. Harden, Robert O. Pihl: Cognitive function, cardiovascular reactivity, and behavior in boys at high risk for alcoholism. In: Addictive behaviors: Readings on etiology, prevention, and treatment. American Psychological Association, Washington 1997, S. 485–508, doi:10.1037/10248-019. 
52. C E McGrath, A L Watson, L Chassin: Academic achievement in adolescent children of alcoholics. In: Journal of Studies on Alcohol. Band 60, Nr. 1, 1. Januar 1999, ISSN 0096-882X, S. 18–26, doi:10.15288/jsa.1999.60.18 (jsad.com [abgerufen am 28. April 2022]). 
53. Michael Klein: Kinder aus alkoholbelasteten Familien – Ein Überblick zu Forschungsergebnissen und Handlungsperspektiven. In: Suchttherapie. Band 2, Nr. 03, August 2001, ISSN 1439-9903, S. 118–124, doi:10.1055/s-2001-16416 (thieme-connect.de [abgerufen am 28. April 2022]). 
54. Unfälle und Straftaten unter Alkoholeinfluss kosten Milliarden. Zeit Online, 2. Juni 2016
55. Julia Völker: Alkoholiker sterben 20 Jahre früher. In: zeit.de. Die Zeit, 17. Oktober 2012; abgerufen im 1. Januar 1. 
56. Connor, J. (2016) Alcohol consumption as a cause of cancer. In: Addiction, doi:10.1111/add.13477.
57. M. Fichtner: Die obere gastrointestinale Blutung – Behandlungsergebnisse unter besonderer Berücksichtigung der endoskopischen Hämostase. Dissertation, Wittenberg 2004
58. Labenz C et al. Z Gastroenterol 2017; 55(8):741-747.
59. Grüngreiff K. Thieme Refresher Innere Medizin 2014; 1: R1-R16.
60. Heinz Reichmann, Janet Schmiedel und Jochen Schäfer in Management of Neuromuscular Diseases: (Memento vom 2. Februar 2013 im Internet Archive)
61. T. Köhler (2008), S. 156 ff.
62. Versorgungsleitlinie KHK (PDF; 3,5 MB) abgerufen am 1. Juli 2011
63. S. Schwarz & T. Wetterling: (Memento vom 31. Januar 2012 im Internet Archive) In: Der Nervenarzt, 2002, 73, S. 719–728.
64. M. V. Singer, S. Teyssen: Alkoholassoziierte Organschäden. Deutsches Ärzteblatt, 2001, 98 (33), S. A 2117 ff.
65. Karl F. Masuhr, Florian Masuhr, Marianne Neumann: Duale Reihe: Neurologie. 7. Auflage. Georg-Thieme-Verlag, Stuttgart 2013, ISBN 978-3-13-151697-8, S. 474. 
66. Leitlinien der Deutschen Dermatologischen Gesellschaft (DDG): (Memento vom 2. Mai 2009 im Internet Archive)
67. A. Hamid, J. Kaur: Decreased expression of transporters reduces folate uptake across renal absorptive surfaces in experimental alcoholism. In: J. Membr. Biol. Band 220, Nr. 1–3, Dezember 2007, S. 69–77, doi:10.1007/s00232-007-9075-3, PMID 18008023. 
68. E. Keating, C. Lemos, P. Gonçalves, F. Martel: Acute and chronic effects of some dietary bioactive compounds on folic acid uptake and on the expression of folic acid transporters by the human trophoblast cell line BeWo. In: J. Nutr. Biochem. Band 19, Nr. 2, Februar 2008, S. 91–100, doi:10.1016/j.jnutbio.2007.01.007, PMID 17531458. 
69. Sarah J. Lewi et al.: Fetal Alcohol Exposure and IQ at Age 8: Evidence from a Population-Based Birth-Cohort Study. (PLoS ONE, 2012; 7 (11): e49407 doi:10.1371/journal.pone.0049407).
70. Leitlinien für Diagnostik und Therapie in der Neurologie; 4. überarbeitete Auflage, Georg Thieme Verlag, Stuttgart, ISBN 978-3-13-132414-6
71. T. Barbor et al. (1992): AUDIT – Alcohol Use Disorders Identification Test. Who/Psa/92.4, WHO, Genf.
72. alkoholismus-hilfe.de (abgerufen am 27. Juni 2011)
73. A. Diehl, K. Mann (2005): Früherkennung von Alkoholabhängigkeit. Deutsches Ärzteblatt, 102 (33), A 2244–A 2249.
74. W. Feuerlein et al.: MALT – Münchner Alkoholismustest, 2. Aufl. Hogrefe, Göttingen 1999.
75. Wilma Funke, Joachim Funke, Michael Klein und Reinhold Scheller: Trierer Alkoholismusinventar (TAI). Hogrefe, Göttingen 1987
76. E. Beltz-Weinmann, P. Metzler: FFT – Fragebogen zum funktionalen Trinken. Swets & Zeitlinger B. V. Swets Test Services, Frankfurt 1997.
77. W. Janke, G. Erdmann, W. Kallus: Der Streßverarbeitungsfragebogen (SVF). Handanweisung. Hogrefe, Göttingen 1985
78. J. Lindenmeyer: Alkoholabhängigkeit. 2. Aufl., Hogrefe, Göttingen 2005.
79. Deutsche Gesellschaft für Psychiatrie und Psychotherapie, Psychosomatik und Nervenheilkunde (DGPPN), Deutsche Gesellschaft für Suchtforschung und Suchttherapie e.V. (DG-SUCHT): S3 Leitlinie "Screening, Diagnose und Behandlung alkoholbezogener Störungen”. In: AWMF online. Dezember 2020 (awmf.org [abgerufen am 5. Oktober 2022]). 
80. Johanna Hietala, Heidi Koivisto, Petra Anttila: Comparison of the combined marker GGT-CDT and the conventional laboratory markers of alcohol abuse in heavy drinkers, moderate drinkers and abstainers. In: Alcohol and Alcoholism. Nr. 41(5), 23. Juni 2006, S. 528–533, doi:10.1093/alcalc/agl050, PMID 16799164. 
81. Leitlinien der Dt. Ges. f. Suchtforschung und Suchttherapie (DG-Sucht) und der Dt. Ges. f. Psychiatrie, Psychotherapie und Nervenheilkunde (DGPPN)
82. Bundesversicherungsanstalt für Angestellte: (Memento vom 13. August 2011 im Internet Archive) (PDF; 893 kB), Berlin 2006.
83. g-ba.de (abgerufen am 26. Juni 2011)
84. (Memento vom 26. Oktober 2011 im Internet Archive) (abgerufen am 26. Juni 2011)
85. Steffen Moritz, Alia Marie Paulus, Birgit Hottenrott, Roland Weierstall, Jürgen Gallinat: Imaginal retraining reduces alcohol craving in problem drinkers: A randomized controlled trial. In: Journal of Behavior Therapy and Experimental Psychiatry. Band 64, September 2019, S. 158–166, doi:10.1016/j.jbtep.2019.04.001 (elsevier.com [abgerufen am 16. Juli 2021]). 
86. Carolin Eberl, Reinout W. Wiers, Steffen Pawelczack, Mike Rinck, Eni S. Becker: Approach bias modification in alcohol dependence: Do clinical effects replicate and for whom does it work best? In: Developmental Cognitive Neuroscience. Band 4, April 2013, S. 38–51, doi:10.1016/j.dcn.2012.11.002 (elsevier.com [abgerufen am 16. Juli 2021]). 
87. Arran Frood: LSD helps to treat alcoholism. In: Nature. 9. März 2012, ISSN 1744-7933, doi:10.1038/nature.2012.10200 (Online). 
88. Albert Garcia-Romeu, Brennan Kersgaard, Peter H. Addy: Clinical Applications of Hallucinogens: A Review. In: Experimental and clinical psychopharmacology. Band 24, Nr. 4, August 2017, S. 229 – 268, doi:10.1037/pha0000084, PMID 27454674 (englisch). 
89. Matthias E Liechti: Modern Clinical Research on LSD. In: Neuropsychopharmacology. Band 42, Nr. 11, Oktober 2017, S. 2114 – 2127, doi:10.1038/npp.2017.86, PMID 28447622 (englisch). 
90. Hanscarl Leuner: Halluzinogene: Psychische Grenzzustände in Forschung und Psychotherapie. Huber, Bern 1981, ISBN 3-456-80933-6. S. 17 ff.
91. J. O. Prochaska, C. C. DiClemente, J. C. Norcross: In search of how people change. Applications to addictive behaviors. American Psychologist, 37, 1992, S. 1102–1114.
92. Altmannsberger, 2004, S. 15 ff.
93. Empfehlungen zur Stärkung des Erwerbsbezugs in der medizinischen Rehabilitation Abhängigkeitskranker. (PDF) Arbeitsgruppe Berufliche Orientierung in der medizinischen Rehabilitation Abhängigkeitskranker (BORA), 14. November 2014, abgerufen am 23. März 2018. 
94. D. Claus, J. S. Kim, M. E. Kornhuber, Y. S. Ahn: Einfluß von Aethanol auf die Neurotransmitter Glutamat und GABA. doi:10.1007/BF00343699, Springer 1982
95. G. B. Collins, M. S. McAllister, K. Adury: Drug adjuncts for treating alcohol dependence. Cleve Clin J Med, Juli 2006; 73 (7): S. 641–644, 647–648, 650–651. Review. PMID 16845975
96. (Memento vom 19. August 2011 im Internet Archive)
97. Fachinformation (Zusammenfassung der Merkmale des Arzneimittels) Campral von Merck (Schweiz) AG – Stand: Juli 2007
98. Rainer Spanagel: (Memento vom 31. Januar 2012 im Internet Archive) (PDF; 672 kB)
99. R. F. Anton: Naltrexone for the management of alcohol dependence. In: The New England Journal of Medicine. Band 359, Nr. 7, August 2008, S. 715–721, PMID 18703474, PMC 2565602 (freier Volltext). 
100. P. Lobmaier, H. Kornør, N. Kunøe, A. Bjørndal: Sustained-release naltrexone for opioid dependence. In: Cochrane Database Syst Rev. Nr. 2, 2008, S. CD006140, doi:10.1002/14651858.CD006140.pub2, PMID 18425938. 
101. S. Minozzi, L. Amato, S. Vecchi, M. Davoli, U. Kirchmayer, A. Verster: Oral naltrexone maintenance treatment for opioid dependence. In: Cochrane Database Syst Rev. Nr. 1, 2006, S. CD001333, doi:10.1002/14651858.CD001333.pub2, PMID 16437431. 
102. Y. Adi, A. Juarez-Garcia, D. Wang et al.: Oral naltrexone as a treatment for relapse prevention in formerly opioid-dependent drug users: a systematic review and economic evaluation. In: Health Technol Assess. Band 11, Nr. 6, Februar 2007, S. iii–iv, 1–85, PMID 17280624 (). 
103. Fachinformation für Antabus im Arzneimittelkompendium der Schweiz
104. Fachinformation Antabus Dispergetten, Fa. Nycomed
105. Giovanni Addolorato, Lorenzo Leggio, Anna Ferrulli et al.: Effectiveness and safety of baclofen for maintenance of alcohol abstinence in alcohol-dependent patients with liver cirrhosis: randomised, double-blind controlled study, doi:10.1016/S0140-6736(07)61814-5.
106. S. H. Williams: Medications for Treating Alcohol Dependence (Memento vom 29. September 2007 im Internet Archive) (englisch)
107. H. Bukh, W. Busche, J. Feldkamp, U. Koch: Ergebnisse einer Studie zur ambulanten Akupunkturbehandlung von Alkohol- und Medikamentenabhängigen Klienten in einer Beratungsstelle. Suchttherapie 2001; 2, Georg Thieme Verlag, Stuttgart / New York
108. Martin Spiewak: Das Abstinenzdogma war zu stark. In: Die Zeit, Nr. 13/2018; Interview mit dem Suchtforscher Karl Mann
109. G. Bühringer: Missbrauch und Abhängigkeit von illegalen Drogen und Medikamenten. In: H. Reinecker (Hrsg.): Lehrbuch der klinischen Psychologie. Hogrefe, Göttingen 1994, S. 299–325.
110. G. A. Marlatt, J. R. Gordon: Relapse prevention: maintenance strategies in the treatment of addictive behaviors. Guilford, New York 1985.
111. G. Bühringer, 2000.
112. Kontrolliertes-Trinken.de: Selbstlernprogramm: 10-Schritte-Programm zum selbstkontrollierten Trinken. abgerufen am 11. Oktober 2010.
113. Pro und Kontra: Kontrolliertes Trinken als sinnvolle und notwendige Behandlungsoption. (PDF) In: Psychiat Prax, 2005, 32, S. 324–326, Georg Thieme Verlag, Stuttgart/New York, doi:10.1055/s-2005-867047, ISSN 0303-4259
114. Wilhelm Feuerlein: Alkoholismus: Warnsignale – Vorbeugung – Therapie. C. H. Beck, München 2005
115. Psychotherapie, Psychosomatik, Medizinische Psychologie. 2007, 57, S. 32–38
116. C. Veltrup: Eine empirische Analyse des Rückfallgeschehens bei entzugsbehandelten Alkoholabhängigen. In: Körkel, Lauer, Scheller (Hrsg.): Sucht und Rückfall. Enke, Stuttgart 1995, S. 25–35.
117. M. Bottlender: One drink, one drunk – Ist kontrolliertes Trinken möglich? PPmP Psychotherapie, Psychosomatik, Medizinische Psychologie 2007; 57 (1): S. 32–38
118. Westfälische Wilhelms-Universität Münster: Dienstvereinbarung Sucht (PDF; 96 kB), abgerufen am 12. Oktober 2010
119. Bundeszentrale für gesundheitliche Aufklärung (BZgA): Alkohol? Kenn dein Limit. In: Alkohol – Kenn dein Limit. 20. September 2011; abgerufen im 1. Januar 1. 
120. WHO Expert Committee on problems related to alcohol consumption, second report, Genf 2007 (PDF; 731 kB)
121. (xls-Datei; 9,31 MB) (Nicht mehr online verfügbar.) WHO, archiviert vom Original am 19. August 2016; abgerufen am 31. Oktober 2019 (englisch, Zeile 91). 
122. Global status report on alcohol and health. (PDF) WHO, 2011, abgerufen am 31. Januar 2014 (englisch). 
123. Glen O. Gabbard: Treatments of psychiatric disorders. 3. Auflage. American Psychiatric Press, Washington, DC 2001, ISBN 0-88048-910-3 (eingeschränkte Vorschau in der Google-Buchsuche). 
124. Nora Volkow: (PDF) (Nicht mehr online verfügbar.) American Medical Association, archiviert vom Original am 29. Juni 2011; abgerufen am 15. August 2012 (englisch). 
125. H. Walter, K. Gutierrez, K. Ramskogler, I. Hertling, A. Dvorak, O. M. Lesch: Gender-specific differences in alcoholism: implications for treatment. In: Archives of Women’s Mental Health. Band 6, Nr. 4, November 2003, S. 253–258, doi:10.1007/s00737-003-0014-8, PMID 14628177. 
126. Deutsche Hauptstelle für Suchtgefahren: Faktensammlung Alkohol in Europa (PDF; 34 kB), Hamm 2006
127. European Commission for Health and Consumer Protection 2007: Factsheet: Harmful drinking (PDF; 302 kB), abgerufen am 11. Oktober 2010
128. Bundes-Gesundheitssurvey: Alkohol. Robert Koch-Institut, Beiträge zur Gesundheitsberichterstattung des Bundes, 2003.
129. Pressemitteilung zum Jahrbuch Sucht 2011 vom 26. April 2011 (PDF; 43 kB) DHS – Deutsche Hauptstelle für Suchtfragen e. V., S. 2, abgerufen am 8. Oktober 2011
130. APPENDIX I Alcohol consumption. In: Global status report on alcohol and health. World Health Organization, S. 5, abgerufen am 22. März 2018. 
131. Global status report on alcohol and health. World Health Organization, abgerufen am 22. März 2018. 
132. (Memento vom 23. September 2015 im Internet Archive) (PDF; 2,6 MB) Bundesdrogenbeauftragte, S. 17.
133. (Memento vom 31. März 2010 im Internet Archive)
134. Fetales Alkoholsyndrom: Zu hundert Prozent vermeidbar. In: Ärzteblatt, PP 7, Ausgabe November 2008, Seite 512. Abgerufen am 23. März 2018. 
135. Bundeszentrale für Gesundheitliche Aufklärung: (Memento des Originals vom 13. Mai 2012 im Internet Archive)  Info: Der Archivlink wurde automatisch eingesetzt und noch nicht geprüft. Bitte prüfe Original- und Archivlink gemäß Anleitung und entferne dann diesen Hinweis.@1@2Vorlage:Webachiv/IABot/www.bzga.de PDF, abgerufen am 6. Oktober 2010
136. Kosten alkoholassoziierter Krankheiten. (PDF; 1,1 MB) Robert Koch-Institut
137. Abgewandelt zitiert nach: Sucht kostet 60 Milliarden Euro. In: Ärzte Zeitung, 27. September 2010, S. 4.
138. Zentrum für Suchtforschung und Mentale Gesundheit – Toronto (2009) Forscher machen Alkohol für jeden zehnten Todesfall verantwortlich. Spiegel Online
139. Österreichisches Institut zur Suchtprävention: (Memento vom 20. Februar 2011 im Internet Archive)abgerufen am 12. Oktober 2010
140. Bundesministerium für Gesundheit (A): Handbuch Alkohol Österreich. Wien 2009, abgerufen am 12. Oktober 2010
141. Handbuch Alkohol – Österreich (Band 1). (PDF) (Nicht mehr online verfügbar.) Bundesministerium für Arbeit, Soziales, Gesundheit und Konsumentenschutz, ehemals im Original; abgerufen am 25. März 2018.@1@2Vorlage:Toter Link/www.bmgf.gv.at (Seite nicht mehr abrufbar. Suche in Webarchiven.) 
142. Eidgenössische Alkoholverwaltung EAV: (Memento vom 30. Juli 2012 im Internet Archive)
143. Sucht Info Schweiz: Alkoholkonsum in der Schweiz. abgerufen am 12. Oktober 2010
144. Christoph Strauch: Exzess der extremen Art, in: F.A.S. Nr. 2, 14. Januar 2018, S. 22.
145. Christoph Strauch: Exzess der extremen Art, in: F.A.S. Nr. 2, 14. Januar 2018, S. 22.
146. Hasin D et al.: Prevalence, Correlates, Disability, and Comorbidity of DSM-IV Alcohol Abuse and Dependence in the United States. In: Archives of General Psychiatry. Band 64, Nr. 7, 2007, S. 830, doi:10.1001/archpsyc.64.7.830, PMID 17606817. 
147. Gro Harlem Brundtland: World Health Organization, 19. Februar 2001, archiviert vom Original am 5. April 2001; abgerufen am 8. November 2010. 
148. Leanne Riley: WHO to meet beverage company representatives to discuss health-related alcohol issues. World Health Organization, 31. Januar 2003, abgerufen am 8. November 2010. 
149. alcoholism. Encyclopædia Britannica, 2010, abgerufen am 8. November 2010. 
150. A. H. Weinberger, J. Platt, R. D. Goodwin: Is cannabis use associated with an increased risk of onset and persistence of alcohol use disorders? A three-year prospective study among adults in the United States. In: Drug and alcohol dependence. Band 161, April 2016, S. 363–367, doi:10.1016/j.drugalcdep.2016.01.014, PMID 26875671.
151. C. Blanco, D. S. Hasin, M. M. Wall, L. Flórez-Salamanca, N. Hoertel, S. Wang, B. T. Kerridge, M. Olfson: Cannabis Use and Risk of Psychiatric Disorders: Prospective Evidence From a US National Longitudinal Study. In: JAMA psychiatry. Band 73, Nummer 4, April 2016, S. 388–395, doi:10.1001/jamapsychiatry.2015.3229, PMID 26886046.
152. A. M. Wycoff, J. Metrik, T. J. Trull: Affect and cannabis use in daily life: a review and recommendations for future research. In: Drug and alcohol dependence. Band 191, 10 2018, S. 223–233, doi:10.1016/j.drugalcdep.2018.07.001, PMID 30149283, PMC 6201696 (freier Volltext) (Review).
153. N. J. Schlienz, D. C. Lee: Co-use of cannabis, tobacco, and alcohol during adolescence: policy and regulatory implications. In: International Review of Psychiatry. Band 30, Nummer 3, 06 2018, S. 226–237, doi:10.1080/09540261.2018.1465399, PMID 29944032, PMC 6388417 (freier Volltext) (Review).
154. T. Kirby, A. E. Barry: Alcohol as a gateway drug: a study of US 12th graders. In: The Journal of school health. Band 82, Nummer 8, August 2012, S. 371–379, doi:10.1111/j.1746-1561.2012.00712.x, PMID 22712674.

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