Schuppenflechte

Schuppenflechte oder Psoriasis (altgriechisch ψωρίασις; im Altertum gleichgesetzt mit der ψώρα psóra „Krätze“) ist eine nicht-ansteckende chronische Autoimmunkrankheit, die sich vor allem als entzündliche Hautkrankheit (Dermatose) manifestiert, darüber hinaus als eine nicht selten auch andere Organe betreffende Systemerkrankung, die vor allem die Gelenke und zugehörigen Bänder und angrenzenden Weichteile (siehe Psoriasisarthritis), die Augen (siehe Uveitis), das Gefäßsystem, das Herz sowie die Genitalien betrifft. Darüber hinaus kann sie mit Diabetes mellitus und Schlaganfällen einhergehen; sie zeigt sich im Wesentlichen durch stark schuppende Hautstellen, häufig z. B. an Knien, Ellenbogen und an der Kopfhaut, oft mit starkem Juckreiz sowie Veränderungen an den Nägeln.

Psoriasis auf dem Rücken und den Armen

Klassifikation nach ICD-10
L40	Psoriasis
L40.0	Psoriasis vulgaris
L40.1	Generalisierte Psoriasis pustulosa
L40.2	Akrodermatitis continua suppurativa
L40.3	Psoriasis pustulosa palmoplantaris
L40.4	Psoriasis guttata
L40.8	Sonstige Psoriasis
L40.9	Psoriasis, nicht näher bezeichnet
ICD-10 online (WHO-Version 2019)

Psoriasis-Plaque: In größerer Auflösung sind die silbrig-weißlichen Reste der abgefallenen Hautschicht sichtbar

Weltweit leiden etwa 125 Millionen, in Deutschland ca. 2 Millionen Menschen unter der Krankheit (2013); sie tritt in jedem Lebensalter auf, überwiegend jedoch im 2. bis 3. Lebensjahrzehnt (Typ I), seltener ab dem 5. Lebensjahrzehnt (Typ II). Die Ätiologie ist vermutlich multifaktoriell (erbliche Disposition, Autoimmunreaktion) und noch nicht abschließend geklärt.

2004 wurde der 29. Oktober von der International Federation of Psoriasis Associations erstmals als Welt-Psoriasistag ausgerufen.

Geschichte

Eine schuppende Hautkrankheit, bei der es sich wahrscheinlich um Psoriasis handelte, wurde bereits vom griechischen Arzt Hippokrates (ca. 460–370 v. Chr.) beschrieben. Der Ausdruck Psoriasis wurde zum ersten Mal vom Arzt Galenus verwendet, der damit eine Schuppenbildung im Augen- und Hodensackbereich umschrieb. Bei dieser handelte es sich jedoch dem heutigen Forschungsstand nach vermutlich um Ekzeme.

Lange Zeit wurde Psoriasis nicht von der durch Milben verursachten Krätze (Scabies) unterschieden. Vermutlich wurde Psoriasis auch häufig mit Lepra verwechselt; es wird angenommen, dass viele „Aussätzige“ nicht unter Lepra, sondern unter Schuppenflechte und anderen Dermatosen litten. So wird bereits im Alten Testament die „Weiße Lepra“ erwähnt, bei der es sich mutmaßlich um Psoriasis handelte, und daran Erkrankte wurden dort (wie bei Lepra) und bis ins Mittelalter hinein aus der Gemeinschaft ausgeschlossen. Im ausgehenden 16. Jahrhundert wurde die Psoriasis, deren Symptome mit denen von Syphilis und Gonorrhoe verwechselt wurden, auch als Geschlechtskrankheit angesehen.

Erscheinungsbild

Psoriasis an den Knien

Manifestation auf der Haut

Silbrig-weiße Epidermis, die in Kürze abgestoßen wird

Nochmals Psoriasisplaque bis 1 cm Durchmesser

Die Betroffenen haben in typischerweise monomorphe, rötliche, meist rundliche, inselförmige, scharf begrenzte und leicht erhabene Herde. Diese Effloreszenzen finden sich bevorzugt an Kopfhaut, Ellbogen, Kniescheiben, um den Bauchnabel, über dem Steißbein und den Fingerknöcheln sowie unter den Ohrläppchen. Allgemein werden vor allem Hautpartien befallen, die oft gedehnt werden (wie über den genannten Gelenken, aber auch z. B. im Wadenbereich) oder sonst mechanisch gestresst werden (z. B. unter dem Gürtel).

Eher uncharakteristisch, weil nicht schuppend, sondern lediglich mit geröteten Hautflecken, tritt Psoriasis auch bei Männern wie bei Frauen im Genitalbereich auf.

Die Oberhaut (Epidermis) eines gesunden Menschen erneuert sich innerhalb von 26 bis 27 Tagen. In dieser Zeit werden neue Hautzellen gebildet und die gealterten (verhornten) Hautzellen (Keratinozyten) vom Körper nahezu unsichtbar abgestoßen. Bei der gesunden Haut dienen die Keratinozyten dem mechanischen, mikrobiellen und chemischen Schutz der Haut. Der Transkriptionsfaktor STAT3 wird normalerweise nur nach Hautdefekt aktiviert und löst dann über eine Vermehrung der Keratinozyten und eine Aktivierung der kutanen T-Zellen den Reparaturvorgang aus.

Bei der Psoriasis dagegen erfolgt die Verhornung an den befallenen Stellen sowohl beschleunigt – die Hautschicht erneuert sich vorzeitig innerhalb von nur drei bis sieben Tagen – als auch vermehrt (hyperkeratotisch) und unter Verlust des Stratum granulosum nach Aufbau und Funktion gestört (parakeratotisch). Gründe sind die erhöhte DNA-Synthese und die gesteigerte mitotische Aktivität der Basalzellen der Epidermis. Es kommt auch ohne Hautdefekt zur Aktivierung des STAT3 und damit fortlaufend zu unangepassten Umbauvorgängen in der Epidermis.

Die gealterten Hautzellen bilden bei der Psoriasis aufgrund der beschleunigten Erneuerung silbrig glänzende grob-lamellöse Schuppen, die eine talgartige Konsistenz haben, welche an Kerzenwachs erinnert (Kerzenwachsphänomen). Das darunter liegende Gewebe, die unterste Zellschicht der Oberhaut, die Grenze zur Lederhaut (Dermis), ist auf Grund des vermehrten Wachstums stark durchblutet und erscheint daher unter den leicht entfernbaren Schuppen als kräftige Rötung. Es lösen sich leicht auch noch tiefere Zelllagen (Phänomen des letzten Häutchens). Kann dieses dünne Häutchen abgelöst werden, gilt dies fast immer als sicheres Zeichen von Schuppenflechte. Nach der Entfernung kommt es zu einer punktförmigen Blutung (Phänomen des blutigen Taus, Auspitz-Phänomen).

Ebenfalls typisch ist die Infiltration von Neutrophilen, was zu Mikroabszessen („Munro-Abszess“) unter der Hornschicht führt.

Psoriasis vulgaris

• Typ I (60–70 % der Fälle) manifestiert sich vor dem vierzigsten Lebensjahr, weist eine familiäre Häufigkeit auf und ist in seinem Verlauf schwerwiegender einzuordnen als Typ II. Zu 95 % ist diese Form mit dem Histokompatibilitätsantigen HLA-Cw 6 und HLA-Dr 7 sowie mit HLA-B 17 und HLA-B 57 gekoppelt. Alle Gene liegen auf dem kurzen Arm von Chromosom 6.

Psoriasis vulgaris am Ellbogen

Typische Erstmanifestation der Psoriasis vulgaris ist die Psoriasis guttata, die häufig nach Kontakt mit Triggerfaktoren wie Medikamenten (β-Blocker, Lithium, Antimalariamittel etc.) oder einer Streptokokkeninfektion auftritt. Sie kann jedoch wieder abklingen oder in eine Vulgaris übergehen. Lokalisationsstellen der Psoriasis vulgaris sind die Kopfhaut (Psoriasis capilitii), die intertriginösen Räume, die Beugenflächen (psoriasis inversa), die Handinnenflächen und Fußsohlen (psoriasis palmarum et plantarum), die genitale sowie die anale Lokalisation (bei der eine Rhagade in der Analkerbe als typisches Zeichen gilt).

• Typ II (30–40 % der Fälle)

Spätmanifestation häufig erst nach dem vierzigsten Lebensjahr. Er geht meist mit Nagelpsoriasis oder Gelenkbeschwerden (Psoriasisartrithis) einher. Die HLA-Koppelung ist nur gering, und es gibt keine familiäre Häufung. Es handelt sich überwiegend um leichtere Verläufe.

• Typ Zumbusch (0,5–2,5 % der Fälle)

Hautbefall mit Pustelbildung und einer erhöhten Koppelung mit HLA-B27, vor allem ab dem 50. Lebensjahr zu beobachten, selten früher.

Die Ursachen für diese meist generalisiert auftretende Psoriasis-Form sind noch weitestgehend ungeklärt. Man geht davon aus, dass ungewöhnlich große Mengen des neutrophilen-chemotaktischen Interleukin-8 einströmen, wodurch sich die massenhafte Einwanderung neutrophiler Granulozyten in das Stratum corneum erklären ließe. Das Einströmen führt zu sterilen Pusteln. Eine wesentliche Bedeutung kommt neben dem IL-8 dem Tumornekrosefaktor-α (TNF) zu, der zu kutanen Entzündungsreaktionen und der systemischen Symptomatik führt.

Der klinische Verlauf kennzeichnet sich durch einen akuten Fieberschub. Innerhalb weniger Stunden entwickeln sich zunächst an den Berührstellen der Haut (z. B. unter der Brust) und später generalisiert flächige Erytheme mit Pusteln, die in schweren Fällen konfluieren können.

Innerhalb von 24 Stunden steigt die Zahl der Leukozyten, der Calciumgehalt sinkt, ebenso der Gehalt an Albumin im Blutplasma. Im weiteren Verlauf kommt es immer wieder zu neuen Fieberschüben und generalisierten Pusteln.

Siehe auch: Morbus Hallopeau

Genitalien, After

Hier sind in betreffenden Fällen vor allem die Leisten betroffen sowie die Genitalien selbst: bei Männern die Peniswurzel, die Eichel und der Hodensack, bei Frauen der Schamhügel mit den Schamhaaren, also die Vulva mit den Schamlippen; außerdem die Hautpartie zwischen Genitalien und After bzw. um diesen herum. Die Symptome sind für eine Psoriasis eher untypisch, weil ohne charakteristische Schuppung, sondern meist mit roten, scharf abgegrenzten Herden.

Siehe auch: Eichelentzündung und Erythroplasie

Kopfhaut

Die Kopfhaut-Psoriasis nimmt eine Sonderstellung ein: Der behaarte Kopf ist sowohl bei juvenilen Formen als auch bei Erwachsenen das am häufigsten befallene Hautareal der Psoriasis. Nach Angaben der Deutschen Dermatologischen Gesellschaft in der Leitlinie zur Psoriasis des behaarten Kopfes schwanken statistische Angaben zur Häufigkeit des Kopfhautbefalls bei Psoriasis zwischen 50 und 80 Prozent. Die Kopfhaut zählt u. a. aufgrund ihrer Sensibilität und der dichten Behaarung zu den schwierig zu behandelnden Arealen.

Manifestation an Hautanhangsgebilden

Grübchenbildung an einem Fingernagel

Bei massivem Befall der Kopfhaut können die Haarfollikel beeinträchtigt werden, was als besondere Form des inselförmigen Haarausfalls eine Alopecia psoriatica zur Folge hat.

Veränderungen an den Nägeln von Zehen und Fingern stellen manchmal das einzige Symptom dar. Es kommt zur Nagelmatrix-Psoriasis (Tüpfel- oder Grübchennägel, „Ölflecken“ bzw. gelblich verfärbte Ölnägel), zur Nagelbett-Psoriasis (distale Onycholyse) und zur subungualen Onychodystrophie (Krümelnagel, Nagelverdickungen: Onychauxis), eventuell auch zu einer Akroosteolyse.

Beteiligung anderer Organe

Mit und ohne (wesentliche) Beteiligung der Haut kann die Psoriasis auch andere Organe betreffen:

Psoriasis arthropathica

→ Hauptartikel: Psoriasisarthritis

Entzündliche Veränderungen an den Gelenken und zugehörigen Bändern und angrenzenden Weichteilen, mit und ohne gleichzeitige Veränderungen der Haut sowie mit und ohne Überschneidung zur Bechterewschen Krankheit mit Nachweis von HLA-B27.

Augen

Entzündungen des Augeninneren (Uveitis) kommen bei Psoriasis gehäuft vor, sind gehäuft mit Entzündungen auch der Netzhaut verbunden und haben weitere Eigentümlichkeiten gegenüber anderen Formen der Uveitis.

Herz-Kreislauf

Die Datenlage für einen Zusammenhang zwischen Psoriasis und Gefäßerkrankungen sowie deren Folgen (Herzinfarkt, Schlaganfall) ist uneinheitlich. Es findet sich zwar auch ein höheres Auftreten klassischer Gefäßrisikofaktoren (Fettleibigkeit, Bluthochdruck, Zucker- und Fettstoffwechselstörungen), man kann aber, mit Blick auf die systemische Entzündung bei der Psoriasis, von einem eigenständigen Risikofaktor für arterielle Erkrankungen des Herz-Kreislauf-Systems ausgehen.

Knochen

Ein Vergleich zwischen Schuppenflechte-Patienten und in Alter und Geschlecht vergleichbaren Gesunden ergab, dass Psoriasis-Patienten eine vermehrte Knochenproliferation bei gleichzeitigem nicht unterschiedlichen Erosionsumfang aufweisen.

Psychische Belastung

Die psychischen Belastungen Psoriasiskranker werden allgemein stark unterschätzt: Nach neueren Studien liegen sie in der Größenordnung der Belastungen von Herzinfarkt-Patienten. Viele Betroffene erfahren ihre Erkrankung als starke Beeinträchtigung der persönlichen Lebensqualität, sie fühlen sich gesellschaftlich isoliert, leiden unter mangelndem Selbstbewusstsein und häufig auch unter Depressionen.

Dass die Rate an Alkoholmissbrauch bei Psoriasispatienten gegenüber der Allgemeinbevölkerung deutlich erhöht ist, kann sowohl eine Folge als auch einen verschlimmernden unspezifischen Reiz der Hauterkrankung darstellen.

Ursachen

Psoriasis am linken Oberschenkel

Die Ätiologie der Psoriasis ist vermutlich multifaktoriell; Zusammenhang, Ausmaß und Wirkung von erblicher Disposition und Autoimmunreaktion sowie weiterer möglicher Auslöser sind noch nicht abschließend geklärt.

Erbliche Disposition

Schuppenflechte ist zu einem erheblichen Anteil erblich bedingt, daher wird familiäre Häufung beobachtet, wobei gelegentlich mehrere Generationen übersprungen werden. Bis heute ist allerdings nicht bekannt, ob die Psoriasis dominant oder rezessiv vererbt wird. Man geht davon aus, dass sie durch das Zusammenwirken von Varianten verschiedener Gene und Umwelteinflüssen ausgelöst wird. Das Risiko eines eineiigen Zwillings eines Betroffenen, ebenfalls zu erkranken, liegt bei 65–72 %. Etwa zwei bis drei Prozent der Bevölkerung in Mitteleuropa sind von der Krankheit betroffen, während der Anteil in den USA bei ca. vier bis fünf Prozent liegt. Bei Eskimos, indigenen Völkern Amerikas, Menschen afrikanischer Herkunft und Ureinwohnern Australiens kommt die Psoriasis so gut wie nicht vor; in Japan und der Volksrepublik China liegt die Prävalenz zwischen 0,025 und 0,3 %, am häufigsten ist sie unter Kasachen (bis 12 %). Nicht bei allen Erbmalträgern kommt die Schuppenflechte zum Ausbruch; zu der Erbanlage müssen vermutlich noch weitere, noch nicht bekannte Faktoren hinzukommen.

Dass bei Erbkrankheiten über Jahrtausende hinweg eigentlich nachteilige Gene erhalten bleiben, wird durch anderweitige Selektionsvorteile der Betroffenen zu erklären versucht. So wird etwa postuliert, dass zu Psoriasis neigende Personen weniger unter Hautinfektionen leiden, weil sie mehr Defensine (antibakterielle Proteine, enthalten in den Zellen des Stratum corneums der Haut) besäßen.

Fehlfunktion des Immunsystems

Es wird davon ausgegangen, dass es sich um eine autoimmune T-Zell-mediierte Immunreaktion handelt, bei der das Immunsystem körpereigenes Gewebe als körperfremd erkennt und angreift. In den betroffenen Geweben entsteht ein proinflammatorisches Milieu. Bei Psoriasis wird vermehrt das Protein Psoriasin gebildet.

Überraschend fand eine italienische Studie eine Prävalenz von 18 Prozent mit latenter Tuberkuloseinfektion unter gut 400 an Schuppenflechte Erkrankten. Ob dabei die Infektion einen Risikofaktor für Psoriasis darstellt, oder ob sowohl Infektion als auch Psoriasis durch den gleichen Defekt im Immunsystem begünstigt werden, muss weiter untersucht werden.

Diagnostik

PASI-Score

Der Schweregrad der Erkrankung wird vor allem für die Bewertung von Therapie-Ergebnissen mit dem PASI-Score ermittelt.

Phänomene

• „Kerzen“-Phänomen: Durch Kratzen z. B. mit einem Holzspatel am Psoriasis-Herd fallen die locker haftenden, silbrig-weißen Schuppen ab, was an das Geschabsel einer Wachskerze erinnert.
• Phänomen des „letzten Häutchens“: Beim Weiter-Kratzen lässt sich ein lamellenartiges dünnes Häutchen entfernen.
• Auspitz-Phänomen / Phänomen des „blutigen Taus“ (= Phänomen der punktförmigen Blutungen): Nach Entfernung des parakeratotischen Materials und des letzten Häutchens treten punktförmige Blutungen auf.

Differentialdiagnosen

In diesem Artikel oder Abschnitt fehlen noch folgende wichtige Informationen:

Es fehlt ein Hinweis auf das Atopische Ekzem; erst recht fehlt Nützliches zur Differentialdiagnose (dort steht nur „schwierig“).

Hilf der Wikipedia, indem du sie recherchierst und einfügst.

Die Differenzialdiagnose der Schuppenflechte ist von der Manifestationsform abhängig. Hier eine Übersicht in Anlehnung an das Lehrbuch von Fritsch:

Manifestationen	Differenzialdiagnose	Bemerkungen
Einzelherd	Ekzemplaque, Dermatomykose, chronisch-diskoider Lupus erythematodes, Morbus Bowen, oberflächliches Basaliom, extramammärer Morbus Paget, pagetoide Retikulose	Einzelherde können mit einem Ekzem, einer Pilzerkrankung oder Vorstufen einer Hautkrebserkrankung verwechselt werden.
Psoriasis guttata	seborrhoisches Ekzem, Pityriasis rosea, Pityriasis lichenoides, Lichen ruber planus, subakut-kutaner Lupus erythematodes, Syphilis II	Bei dieser Form bestehen mehrere polyzyklische, zum Teil konfluierende Herde, die mit einem Ekzem verwechselt werden können. Die Pityriasis lichenoides ist eine seltere Autoimmunerkrankung, ebenso wie der häufigere Lupus erythematodes. Die Syphilis kann im Stadium II fast jede Hautkrankheit imitieren.
Plaque-Typ-Psoriasis	Nummuläres Ekzem, Parapsoriasis en plaques, Mycosis fungoides, subakut-kutaner Lupus erythematodes	Auch der Plaque-Typ kann mit einem Ekzem und einer Autoimmunerkrankung verwechselt werden. Die Parapsoriasis ist eine schlecht definierte Gruppe von Psoriasis ähnlichen Erkrankungen. Bei der Mycosis fungoides handelt es sich um eine Hautinfiltration mit bösartig entarteten Lymphozyten.
erythrodermatische Psoriasis	Ekzematische Erythrodermie, Pityriasis rubra pilaris, kongenitale ichthyosiforme Erythrodermie, Sézary-Syndrom, erythrodermatische Mycosis fungoides	Die Ganzkörperform der Schuppenflechte kann mit ausgedehnten Ekzemen und der Stachelflechte (Pityriasis rubra pilaris) verwechselt werden. Beim Sézary-Syndrom ist die Haut stellenweise von bösartig entarteten Lymphozyten infiltriert.
Psoriasis capillitii	Seborrhoisches Kopfekzem, Tinea amiantacea, Mikrosporie	Der Befall der Kopfhaut kann auch durch ein Ekzem oder spezielle Pilzerkrankungen vorgetäuscht werden.
intertriginöse Psoriasis	intertriginöses Ekzem, Candidose	Der Befall zwischen den Fingern und Zehen muss gegenüber einem Ekzem oder einer Pilzerkrankung abgegrenzt werden.
palmoplantare Psoriasis	chronisches Hand- oder Fußekzem, palmoplantare Mykose, Sézary-Syndrom	Die Manifestation an den Handflächen oder Fußsohlen kann einem Ekzem, einer Pilzerkrankung ähnlich sehen.
genitale Psoriasis	Morbus Reiter, Erythroplasie, Syphilis II	Beim Morbus Reiter handelt es sich um eine komplexe Reaktion auf eine Infektion (zum Beispiel Chlamydien). Die Erythroplasie wird durch Papillomaviren ausgelöst und kann bösartig entarten.
mit Gelenkmanifestation	Morbus Reiter

Grundsätzlich sollte die Differenzialdiagnose einem erfahrenen Hautarzt überlassen werden. Bei der Psoriasis guttata mit mehreren polyzyklischen zum Teil konfluierenden Herden besteht die Möglichkeit einer Verwechslung mit einem Ekzem oder der

Reiter’sche Erkrankung:

→ Hauptartikel: Reaktive Arthritis

Das Vollbild mit der Trias aus Gelenkentzündung (Arthritis), Bindehautentzündung (Konjunktivitis) und Entzündung der Harnröhre (Urethritis) wird vermutlich durch eine Autoimmunreaktion nach bakterieller Infektion ausgelöst, wenn diese auch nicht immer erinnerlich ist. Wenn sich zudem nahe den entzündeten Gelenken sichtbare Hautveränderungen zeigen, die denen der Psoriasis ähneln, ist die Reiter’sche Erkrankung eine Differentialdiagnose zur Psoriasisarthritis.

Verlauf, auslösende oder verschlimmernde Faktoren

Bei jedem Patienten verläuft die Krankheit anders: So heilt sie bei einigen scheinbar aus und tritt nur einmal im Leben auf (rund 25 %), bei anderen dagegen wechseln Phasen mit starker und geringer oder fehlender Aktivität der Erkrankung.

Viele Betroffene berichten über schwerwiegende physische oder psychische Belastungssituationen als initialen Auslösefaktor. Beispielsweise kann eine Infektionserkrankung, ausgelöst durch Erreger wie Influenza-Viren, Meningokokken oder Pneumokokken, einen Krankheitsschub auslösen. Andere mögliche Ursachen umfassen Operationen oder auch einschneidende private Erlebnisse, wie den Tod eines nahen Angehörigen. Gerade bei Frauen haben oft auch starke hormonelle Veränderungen, wie sie u. a. bei Schwangerschaften vorkommen, erstmals einen Ausbruch und einen „Psoriasis-Schub“ zur Folge. Dass die Schuppenflechte häufig das erste Mal in der Pubertät ausbricht, könnte auch in diesen Zusammenhang gehören.

Am häufigsten zeigt sich die Erkrankung aber erst zwischen dem 20. und 30. Lebensjahr (Typ I, s. o.). In einzelnen Fällen tritt die Psoriasis bereits im Kindesalter auf und stellt dann eine zusätzliche und meist unterschätzte psychische Belastung für das Kind dar. Vor allem in der Herbst- und Winterzeit kommt es aufgrund der zusätzlichen Hautbelastungen durch trockene Heizungsluft und nasskalte Klimabedingungen und wohl auch wegen geringerer UV-Einstrahlung vermehrt zu Krankheitsschüben.

Außerdem kann die Psoriasis bei bereits bestehender Veranlagung durch zahlreiche Medikamente wie: Betablocker, ACE-Hemmer, Lithium-Salze, Antimalariamittel, Interferone, Tetracycline, Terbinafin, NSAIDs und Folsäure ausgelöst oder auch der Krankheitsverlauf verschlimmert werden.

Risikofaktoren sind auch kosmetische Präparate des täglichen Lebens, insbesondere, wenn sie die Haut austrocknen (beispielsweise alkoholhaltige Lotionen) oder sie chemisch irritieren, wie Rasierschaum, Haarspray und Handwaschpräparate. Selbst kosmetische Produkte, die eigentlich der Linderung psoriatischer Symptome dienen sollen, können zu deren Verschlechterung bis hin zur gefährlichen Psoriasis pustulosa generalisata führen, so die zahlreichen Shampoos, die Zink-Pyrithion enthalten.

Als Auslösefaktoren einer Psoriasis werden auch unspezifische Reize, wie Verletzungen, Reibung, Operationen, Sonnenbrände oder Ähnliches beobachtet. Die Psoriasis gehört daher auch zu den Erkrankungen, bei denen das Köbner-Phänomen nachweisbar ist. Übergewicht, Alkoholmissbrauch sowie Stress können eine Psoriasis ebenfalls verschlechtern.

Behandlung

Anlässlich des Welt-Psoriasistags 2013 teilte der Deutsche Psoriasis Bund mit, dass nach Schätzungen von Experten etwa ein Viertel (24 %) der an Psoriasis Leidenden aufgrund von Unzufriedenheiten mit der Behandlung nicht mehr zu einem Arzt gehen. Mangelnde Kenntnisse bei Ärzten und Patienten über Ausmaß und Therapien der Krankheit führten zu verspäteten, falschen oder nicht ausreichenden Behandlungen und seien nicht mehr hinnehmbar.

Ausgehend vom Verständnis der Psoriasis als einer genetisch mitbedingten Erkrankung und der Tatsache, dass eine Gentherapie bisher nicht verfügbar sei, ist durch andere Arten von Behandlung keine Heilung, sondern lediglich eine Linderung der Symptome zu erwarten. Hinzu kommt, dass wie bei allen Erkrankungen mit phasenhaftem Verlauf und spontanen Besserungen die Wirksamkeit von Behandlungsverfahren hinsichtlich dieser Linderung schwer einerseits vom Placebo-Effekt und andererseits von spontaner Besserung (Remission) unterschieden werden kann. Das gilt sowohl für Behandlungen auf medizinischer wie alternativmedizinischer Grundlage. Je nach Schweregrad der Erkrankung und Einbeziehung möglicher Organe wird die Behandlung abgestuft:

Ernährung

In einigen Fällen besteht ein Zusammenhang zwischen Psoriasis und Zöliakie. Der bei Zöliakie ohnehin gebotene Verzicht auf Lebensmittel mit dem Klebereiweiß Gluten kann dann auch die Psoriasis-Symptome lindern.

Psychomentale Ansätze

Da sich die Psoriasis in vielen Fällen durch negative psychische Einflüsse verschlechtert, können Behandlungen, die Stress verhindern und/oder die Einstellung zur Krankheit verändern, positive Wirkungen auf die Psoriasis haben. Selbsthilfegruppen für Menschen mit Psoriasis helfen nicht nur, eine geeignete Behandlungsmethode für die eigene Schuppenflechte zu finden, sie geben dem Betroffenen auch die Gewissheit, mit der Krankheit nicht alleine auf der Welt zu sein. Insgesamt ist Akzeptanz ein wichtiger Faktor im Umgang mit der Psoriasis.

Auf solche psychologischen Faktoren können eventuell auch die oft berichteten Erfolge mit Außenseitermethoden zurückgeführt werden. Patienten, die für solche naturwissenschaftlich nicht anerkannten Methoden empfänglich sind, können durch Unterstützung ihrer Psyche indirekt auch profitieren.

Äußere Anwendungen

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Bei klinisch weniger schweren Haut-Erscheinungen beschränkt man sich in der Regel auf äußerliche Anwendungen (topische Therapie). Bei den meisten Behandlungsmethoden muss sich der Patient auf eine längere Dauer von Wochen oder gar Monaten einstellen. Die Basistherapie besteht aus der Anwendung von wirkstofffreien Salben und Salben mit 3–10 % Harnstoff oder Salicylsäure. Obwohl diese Empfehlung in der S3-Leitlinie und in vielen dermatologischen Lehrbüchern steht, gibt es keine größeren randomisierten Studien zu ihrer Wirksamkeit.

• Harnstoff (Urea pura) – wird für die Pflege und Behandlung in Form von Beigaben in Öl, Creme und Salben verwendet. In einer kleinen Serie wurde der mikroskopische Effekt einer lokalen Harnstoffbehandlung überprüft. Die Dicke der Hornhaut konnte um 29 % reduziert werden. Die Teilungsrate der Epidermiszellen sank um 51 %.
• Salizylsäure – im Wesentlichen zum Ablösen der Schuppen verwendet. In der Leitlinie der Deutschen Dermatologischen Gesellschaft zur Psoriasis des behaarten Kopfes steht, dass es durch systemische Aufnahme zur Salicylsäure-Intoxikation kommen kann. Dies sei besonders bei ausgeprägten flächenhaften entzündlichen Veränderungen oder bei Kindern möglich. Allerdings kann auf die Abschuppung vor der eigentlichen Behandlung bei modernen Maßnahmen mittlerweile meist verzichtet werden. Da dieser Stoff aber auch entzündungshemmend ist, wird er in relativ milder Wirkung auch direkt zur Behandlung eingesetzt.
• Dithranol (auch als Cignolin bekannt) – bremst die Zellteilung und hat eine gute Wirksamkeit. Diese Methode ist in der Behandlung jedoch extrem aufwändig. Ältere Präparate hatten auch noch andere Nachteile wie die Braunfärbung auch der umgebenden gesunden Haut, aber auch vieler Gegenstände, die mit dem Präparat in Berührung gekommen sind, wie Kleidung, Bettwäsche und Waschbecken. Es sind heute moderne Zubereitungen im Handel, durch die sich die oben beschriebenen Nebenwirkungen deutlich reduzieren lassen. So durch die Minutentherapie, bei der Dithranol nur noch wenige Minuten auf die erkrankten Stellen aufgetragen und anschließend abgewaschen wird.
• Kortikoide – synthetische Wirkstoffe, die dem menschlichen Hormon der Nebennierenrinde nachempfunden sind. Starke Kortikoide wie Clobetasol oder Betamethason reduzieren schnell die entzündlichen Erscheinungen. Wegen der Nebenwirkungen sollte man Kortikoide jedoch nur kurzzeitig und nur auf kleinen Hautpartien einsetzen. Sie eignen sich nicht zur Behandlung großflächiger Hautareale. Am besten geeignet sind Kortikoid-Salben noch für die Kopfhaut. Ein Effekt, der von diesen Präparaten oft verursacht wird, ist die „Hautatrophie“ (Verdünnung der Haut), die Venen schimmern dann durch die Haut durch.
  Die Verträglichkeit lässt sich günstig beeinflussen, indem Kortison als fixe Kombination mit Calcipotriol aufgetragen wird. Im Rahmen einer Untersuchung, bei der Patienten mit Kopfhaut-Psoriasis 52 Wochen lang die Fixkombination von Calcipotriol und Betamethason (in Lipo-Gel-Form) angewendet hatten, kam es bei keinem der Patienten zu der gefürchteten Hautatrophie – dem Dünnerwerden der Haut. Aufgrund der guten Verträglichkeit und hohen Wirksamkeit wird diese Fixkombination in der Leitlinie zur ärztlichen Behandlung der Kopfhaut-Psoriasis als Initialtherapie empfohlen.
• Steinkohlenteer – Wird seit langer Zeit zur Behandlung chronischer Hautkrankheiten verwendet. Bremst die Zellteilung und lindert den Juckreiz. Allerdings gelten die hierbei verwendeten Teer-Stoffe inzwischen als krebsfördernd, weswegen sie nur noch sehr eingeschränkt angewendet werden bzw. bekannte Produkte bereits vom Markt genommen wurden. Die berufliche Exposition mit Steinkohlenteer kann die Häufigkeit von Harnblasenkrebs erhöhen. Für dermatologische Anwendungen konnte dies nicht nachgewiesen werden.
• Vitamin B12 (Cyanocobalamin) in Avocadoöl-Salbengrundlage ist als nicht-apothekenpflichtiges Medizinprodukt für die Behandlung der Psoriasis (Schuppenflechte) verfügbar. Bislang wurde lediglich eine kleine Studie veröffentlicht. Große klinische Studien zur Behandlung mit B₁₂-Salbe liegen bisher nicht vor.
• Vitamin-D-Derivate – sind synthetische Stoffe, die einem Hormon nachempfunden sind, welches eine wesentliche Rolle bei der Steuerung der immunologischen und regenerativen Vorgänge der Haut spielt. Sie verringern die Teilungsaktivität der Hautzellen. Das verwendete Calcipotriol oder auch Tacalcitol sind solche Vitamin-D-Derivate, welche die Risiken des Vitamin D (Hyperkalzämie) um ein Vielfaches reduzieren.
  Auch diese Medikamente können bei Überdosierung gefährliche Nebenwirkungen haben; im Allgemeinen sind sie aber gut verträglich. In vielen Studien wurden Vitamin-D-Analoga mit großem Erfolg zusammen mit einem Corticoid verabreicht. Eine häufige Behandlungsmethode besteht in der Kombination mit UV-Lichttherapie.

Bade-, Lichttherapien

Eine Lichttherapie kann in der Praxis des Hautarztes oder, wenn man sich die entsprechenden Geräte angeschafft hat, zu Hause durchgeführt werden. Sonnenlicht bewirkt ebenfalls eine Linderung, die Bestrahlung mit künstlichem Licht bestimmter Wellenlänge ist jedoch vorteilhafter.

Es werden verschiedene Formen und Kombinationen angewandt:

Bade-/Fangotherapie

Eine Badetherapie mit schwefelhaltigem Natur-Fango und Vulkanwasser, wie sie in den argentinischen Anden im Thermalbad Copahue angeboten wird, kann Linderung, jedoch keine Heilung bewirken. Positive Erfahrungen gibt es auch mit Badetherapien in der Blauen Lagune (Bláa Lónið) in Island, sowie solchen am Toten Meer in Israel.

Balneo-/Balneophototherapie

Die Balneophototherapie ist hauptsächlich als „Sole-Photo-Therapie“ bekannt. Diese Methode soll die Bedingungen am Toten Meer simulieren. Zwischen 60 und 90 % der Patienten sprechen auf diese Behandlungsart gut bis sehr gut an. Hierbei badet der Patient zunächst etwa 20–30 Minuten in einer stark solehaltigen Lösung, um im Anschluss – möglichst mit noch nasser Haut – kurzzeitig, d. h. im Bereich von wenigen Minuten, mit einer intensiven UVB-Lichtquelle bestrahlt zu werden. Zur Balneophototherapie wurde am 5. Mai 2020 ein Cochrane Review veröffentlicht. Die Autoren evaluierten die Studiendaten von Patienten mit Psoriasis vulgaris. Dabei zeigte das Salzbad kombiniert mit UVB Vorteile gegenüber der alleinigen UVB-Behandlung (Hauptergebnis). Primärer Endpunkt war eine Reduktion des Psoriasis Area and Severity Index (PASI) um mindestens 75 % (PASI-75). Dieser Endpunkt wurde von lediglich zwei der insgesamt acht eingeschlossenen Studien berichtet. Beide Studien hatten denselben Sponsor, und beide Studien hatten ein hohes Verzerrungspotenzial. Daher wurde die Evidenzsicherheit als niedrig erachtet.

Fischtherapie

Diese wird mit Rötlichen Saugbarben (Garra rufa, auch Kangal- oder Knabberfische) durchgeführt: Die Patienten baden drei Wochen lang etwa zwei Stunden täglich mit ca. 200 Saugbarben in speziellen Therapiewannen. Die Fische (Kangalfische) entfernen dabei die Hautschuppen der betroffenen Patienten. Anschließend erhalten die Patienten eine kurze UV-Bestrahlung im Solarium sowie Hautpflegecremes. Ein bekannter Ort dafür ist die „Kangal-Thermalquelle“ in der Nähe des türkischen Dorfes Kavak. Behandelte Patienten berichten auf der kommerziellen Homepage der Einrichtung über eine deutliche Befundbesserung. Über die Behandlung in dieser heißen Quelle wurde bisher in zwei kleinen klinischen Studien mit positiven Ergebnissen berichtet, ihre Aussagekraft ist jedoch aufgrund des retrospektiven Designs und des Fehlens von Kontrollgruppen eingeschränkt. Seit 2000 sind für diese Therapie die Fische auch bei Züchtern in Deutschland erhältlich.

Lasertherapie

Der Excimer-Laser stellt eine der neuesten Entwicklungen in der Lasertherapie dar. Es handelt sich dabei um einen Xenon-Chlorid-Gas-Laser. Er erzeugt monochromatisches Licht der Wellenlänge 308 nm. Der Laser arbeitet im UV-Schmalband-Spektrum. Anders als beim aufgefächerten Lichtkegel von Lichtkabinen erzeugt der Laser einen gebündelten Strahl. Mit dem kleinen optischen Fenster des Laser-Kopfes ist es möglich, innerhalb kurzer Zeit eine therapeutisch hohe Strahlendosis gezielt auf erkrankte Hautgebiete anzuwenden, ohne die umliegende gesunde Haut der Strahlung auszusetzen. Der Laser bietet sich besonders zur Behandlung von kleinen, hartnäckigen Entzündungsherden auf der Haut an. Der Laser hat sich bei der Behandlung von verschiedenen Erkrankungen bewährt, die auf eine UV-Therapie ansprechen. Zum Einsatz kommt er vor allen bei der Psoriasis und der Vitiligo. Die benötigte Therapiezeit ist durch die hohe Bestrahlungsstärke des Lasers gegenüber konventionellen Lichtkabinen deutlich geringer. Schwer erreichbare Regionen der Haut, etwa Hautfalten oder Gelenkbeugen, können einfacher erreicht werden als bei einer Therapie in Lichtkabinen. Je nach Empfindlichkeit des erkrankten Haut-Areals kann die therapeutisch notwendige Dosis gezielt angepasst werden.

PUVA

Diese schon länger bekannte Methode (Psoralen + UVA) gibt es in drei Formen zur äußerlichen (als Creme oder Bad) und innerlichen Anwendung (mittels Tabletten). Die Wirkstoffe sind Psoralene (z. B. Methoxsalen), die in Präparaten wie Psoralen oder Meladinine enthalten sind. Diese steigern die Lichtempfindlichkeit der Haut und erhöhen so die Wirksamkeit der UVA-Strahlen. Durch die PUVA-Therapie kommt es vermutlich zu einer Photoinaktivierung der hyperreaktiven T-Zellen, da Psoralen, ein Furocumarin, molekulare Bindungsreaktionen an Nukleinsäuren und Proteinstrukturen eingeht. Die langfristige Anwendung von PUVA kann irreguläre Pigmentierungen, eine lichttypische Alterung der Haut mit Teleangiektasien (feine Äderchen in der Haut) und nachlassender Elastizität bewirken. Bei jungen Patienten muss auch die Möglichkeit von späteren Hautkrebserkrankungen berücksichtigt werden. Unter Abwägung von Erfolgen und Risiken wird die PUVA in der Leitlinie „Therapie der Psoriasis vulgaris“ empfohlen.

Schmalspektrum-Ultraviolettstrahlung

Die Schmalspektrum-UVB-Therapie ist nach den Bestrahlungsgeräten mit 311 nm Licht-Wellenlänge benannt. Die Psoriasis reagiert am empfindlichsten im Bereich zwischen 310 und 313 nm, daher ist die 311 nm Bestrahlung heute das Mittel der Wahl für Ganz- und Teilkörperbestrahlungen, z. B. mit einem Lichtkamm. Durch die geringere Erythemwirkung ist die Verträglichkeit besser als bei Breitband-UVB- und SUP-Strahlern. Diese Therapie wird oft kombiniert mit topischen Behandlungen, zur weiteren Steigerung der Wirksamkeit.

Selektive Ultraviolett-Phototherapie (SUP)

Eine Kombination von UVA und UVB. Sie wirkt rasch und intensiv, muss aber optimal an die Hautverhältnisse der Personen angepasst werden, um Sonnenbrände zu vermeiden. Dies gilt allerdings für alle Bestrahlungstherapien.

Blaue LED-Licht-Therapie

Diese neue Lichttherapie macht sich blaues Licht einer Wellenlänge von 453 Nanometer (nm) zunutze. Dieser Lichtbereich gehört zum sichtbaren Lichtspektrum und ist somit frei von Ultraviolettstrahlung (UV-Strahlung). Leuchtdioden (LEDs) sind sichere, energieeffiziente und langlebige Lichtquellen. Das blaue LED-Licht hat wie durch Studien gezeigt wurde anti-proliferative Eigenschaften, die die übermäßige Vermehrung bestimmter Hautzellen (Keratinozyten) bei Psoriasis vermindern können. Auch die Entzündung in betroffenen Hautstellen kann durch die Inaktivierung von T-Zellen reduziert werden. Diese Effekte führen laut klinischen Studien zu einer Linderung der Symptome der Schuppenflechte-Herde, wie Schuppung, Rötung und Dicke.

Elektrotherapie

Die Elektrotherapie mit Interferenzstrom zur Behandlung wurde am Forschungszentrum Karlsruhe weiterentwickelt, wo man in einer kleineren Studie Behandlungserfolge nachweisen konnte. Die Behandlung sei praktikabel und gut verträglich. Zur Behandlung müssen die psoriatischen Areale mit Elektroden abgedeckt werden. Hände, Füße oder Ellbogen können auch in Wannen behandelt werden, die mit Leitungswasser gefüllt sind. Die Behandlungen müssen regelmäßig zweimal täglich fünf Minuten lang durchgeführt werden, bis der Befall abgeheilt oder deutlich gebessert ist. Je nach dessen Schwere dauert dies bis zu zwölf Wochen. Da die Behandlungen regelmäßig erfolgen müssen, werden sie in der Regel vom Patienten selbst durchgeführt. Die Behandlung erfordert spezielle Therapiegeräte, die gekauft oder geliehen werden können. Zurzeit laufen mehrere Studien. Bei der Psoriasisarthritis sind zwar analgetische Effekte beschrieben, ein Einfluss auf den Krankheitsverlauf ist jedoch nicht beobachtet worden.

Innerliche Anwendungen

Innerliche Anwendungen (systemische Therapie) sind bei mittelschweren bis schweren Fällen der Haut und bei Beteiligungen anderer Organe indiziert. Angesichts der Tatsache, dass es sich bei der Schuppenflechte um eine Autoimmun-Erkrankung (s. o.), also eine entzündliche, systemische Erkrankung mit dem zusätzlichen Risiko assoziierter Co-Morbiditäten handelt, spielt die systemische Behandlung eindeutig die größere Rolle. Eine kosmetische (topische) Behandlung kann für eine systemische Erkrankung keine zufriedenstellende Lösung sein. Neuere Daten legen nahe, dass eine frühe systemische Therapie nicht nur die Schuppenflechte selbst verbessert, sondern auch das mit Schuppenflechte assoziierte kardiovaskuläre Risiko vermindert. Da das Immunsystem der Betroffenen durch die Erkrankung beeinträchtigt ist und hinzukommende immunmodulatorische oder immunsuppressive Therapien die körpereigene Abwehr gegen verschiedene Krankheitserreger zusätzlich schwächen, erkranken die Patienten häufiger an Infektionskrankheiten. Im Durchschnitt verlaufen die Infektionen außerdem auch schwerer als bei immungesunden Personen. Deshalb gehören Menschen mit Psoriasis zu den Risikopatienten für viele Infektionskrankheiten, wie etwa Pneumonie (ausgelöst etwa durch Pneumokokken) oder Meningitis (ausgelöst durch Meningokokken). Aus diesem Grund empfiehlt die Ständige Impfkommission (STIKO) den Immunschutz vor Beginn einer systemischen Therapie durch Impfungen zu komplettieren bzw. aufzufrischen. Während einer laufenden systemischen Therapie sind Impfungen stets von ärztlichen Einzelfallentscheidungen abhängig.

Die folgende Liste orientiert sich an der Häufigkeit der Verschreibung systemischer Therapien in Deutschland laut dem deutschen Psoriasis-Register:

Fumarsäureester

Eine Mischung aus unterschiedlichen Fumarsäureestern (Fumarsäuredimethylester und Fumarsäuremonoethylester-Salze) ist als Medikament unter dem Handelsnamen Fumaderm^® seit 1994 verfügbar. Behandlungen mit diesem Medikament werden bei mittelschwerem bis schwerem Befall vorgenommen, wobei es zu einer Abnahme des Schweregrades der Erkrankung im Mittel um 50–80 % kommt. Nach Empfehlung der deutschen S3-Leitlinie zur Therapie der Psoriasis vulgaris eignen sich Fumarsäureester besonders zur Langzeittherapie. Ein weiterer Vorteil der Therapie mit Fumarsäureestern liegt in den geringen Arzneimittelinteraktionen. Fumarsäuredimethylester wirken immunmodulatorisch (antientzündlich) und sind die Antipsoriatika mit der längsten Erfahrung im Einsatz (nämlich seit 1959). Dadurch, dass die Entzündung zurückgeht, gehen auch die Schuppen zurück.

Die wichtigsten unerwünschten Arzneimittelwirkungen sind vorübergehende Magen-Darm-Beschwerden, Diarrhoen, kolikartige Bauchschmerzen und Hitzewallungen. Ferner kann die Zahl der weißen Blutkörperchen im Blut abnehmen (Leuko-/Lymphozytopenie). Sollte die Anzahl der weißen Blutkörperchen stark abfallen, muss die Dosis reduziert oder die Therapie unterbrochen werden. Wenn die Therapie trotz stark reduzierter Anzahl weißer Blutkörperchen fortgeführt wird, besteht das Risiko opportunistischer Infektionen, wie beispielsweise der progressiven multifokalen Leukenzephalopathie (PML), die mitunter sogar tödlich verlaufen kann. Ärzte kontrollieren daher das Blutbild in regelmäßigen Abständen. Es gibt keine wissenschaftlichen Hinweise auf ein DMF-assoziiertes Risiko für PML. Das vorteilhafte Nutzen-Risiko-Verhältnis von Fumaderm^® bei der oralen Behandlung der mittelschweren bis schweren Psoriasis insbesondere für die Langzeiterhaltungstherapie wurde in den entsprechenden Leitlinien zur Therapie der Psoriasis hervorgehoben. Die Effekte bei Psoriasisarthritis sind nicht ausreichend untersucht, es gibt aber Hinweise auf eine Wirksamkeit und in aktueller klinischer Praxis werden Fumarsäureester bei Patienten mit Plaque Psoriasis und milder Psoriasisarthritis eingesetzt. Fumarsäureester sind die am häufigsten verschriebenen systemischen Psoriasis-Therapien in Deutschland.

Methotrexat

In niedriger Dosis (bis zu 25 mg/Woche) verwendet ist Methotrexat (MTX, zahlreiche Generika) weltweit das am häufigsten verwendete Medikament zur innerlichen Behandlung der Psoriasis. In Deutschland wird es am zweithäufigsten eingesetzt. Es unterdrückt das Immunsystem. Unerwünschte Arzneimittelwirkungen betreffen die Leber, Nieren und das blutbildende System des Knochenmarks. Lange galt, dass MTX besonders gut bei Psoriasisarthritis wirksam ist, allerdings konnte eine im Jahr 2012 publizierte randomisierte placebokontrollierte Studie keinen solchen Effekt zeigen.

Biologicals

Bei den Biologicals unterscheidet man zwei Typen: die TNF-Blocker Adalimumab, Infliximab und Etanercept sowie den p40 Interleukin 12/23-Hemmer Ustekinumab, respektive den monoklonalen Antikörper Secukinumab, der Interleukin-17A neutralisiert. Es handelt sich dabei um biotechnologisch hergestellte Substanzen, die entweder zur Gruppe der monoklonalen Antikörper (Adalimumab, Infliximab, Secukinumab und Ustekinumab) oder der Gruppe der Fusionsproteine (Etanercept) gehören. Diese Substanzen werden bei Patienten eingesetzt, bei denen die klassischen systemischen Therapien (Methotrexat, Ciclosporin, Fumarsäureester) oder eine Lichttherapie nicht in Frage kommen oder unzureichend wirksam sind. Es gibt Hinweise, dass bei Psoriasisarthritis die TNF-α-Antagonisten ein Fortschreiten der Gelenkschäden verhindern können. Besonders die TNF-Blocker erhöhen das Infektionsrisiko unter der Therapie, auch das Risiko opportunistischer Infektionen, wie beispielsweise der PML. Unter Ustekinumab kann eine besonders schwerwiegende Abschälung der Haut eintreten. Da Adalimumab die Immunabwehr unterdrückt, ist auch hier das Risiko erhöht, an opportunistischen Infektionen zu erkranken. Adalimumab wird in Deutschland zur Behandlung der Psoriasis am dritthäufigsten eingesetzt. Die drei Proteine Adalimumab, Etanercept und Infliximab gelten – unter wirtschaftlichen Aspekten – als besonders erfolgreiche Medikamente und sind daher so genannte Blockbuster. Sie werden aber auch in anderen Indikationen eingesetzt (z. B. Psoriasisarthritis, Rheuma und Morbus Crohn).

Weitere Biologicals sind z. B. Ixekizumab, Brodalumab, Guselkumab, Tildrakizumab, Risankizumab; darüber hinaus befinden sich zahlreiche in klinischer Prüfung. Der noch im Zulassungsverfahren befindliche monoklonale humanisierte IgG1-Antikörper Bimekizumab inhibiert selektiv sowohl Interleukin-17A als auch Interleukin- 17F.

Apremilast

Der Phosphodiesterase-Hemmer Apremilast (Handelsname: Otezla, Hersteller: Amgen, ehemals Celgene) ist seit Januar 2015 zur Behandlung der mittelschweren bis schweren chronischen Psoriasis zugelassen. Apremilast ist der erste für diese Indikation zugelassene orale PDE-4-Hemmer und wird zur Behandlung von Patienten eingesetzt, bei denen andere systemische Therapien nicht angesprochen haben oder nicht vertragen wurden. Die Substanz wurde ebenfalls zur Behandlung von Psoriasisarthritis bei Erwachsenen zugelassen.

Retinoide

Die Vitamin-A-Abkömmlinge wie zum Beispiel Acitretin werden gerne mit UV-Bestrahlungen kombiniert, für synergistische Effekte dieser Kombinationstherapie gibt es jedoch keine ausreichenden Belege. Wichtig ist, dass diese Stoffe bei Frauen bis zu zwei Jahre nach der Behandlung zu einer Missbildung des Kindes in der Schwangerschaft führen können.

Kortikoide

Die hier verwendeten Tabletten oder Spritzen wirken kurzfristig lindernd. Es können jedoch auch ein Rückschlag (ein sog. Rebound-Phänomen) und weitere gravierende Nebenwirkungen auftreten. Die innerliche Therapie der Psoriasis mit Kortikoiden wird heute nicht mehr empfohlen.

Ciclosporin

Die immunsuppressive Substanz Ciclosporin ist zur Behandlung von schwersten therapieresistenten Formen einer Psoriasis zugelassen. Eine Langzeittherapie (länger als maximal ein bis zwei Jahre) ist auf Grund der potentiellen Nebenwirkungen wie Nierenschädigung und Bluthochdruck, aber auch aufgrund der Möglichkeit eines erhöhten Krebsrisikos nicht indiziert.

Chirurgische Therapieoptionen

Die Entfernung der Gaumenmandeln scheint einem guten Teil der Patienten mit Psoriasis guttata, Psoriasis vulgaris oder Psoriasis pustulosa palmoplantaris Besserung zu bringen. Darauf weisen Fallstudien, Fallserien und eine randomisierte kontrollierte Studie hin. Patienten waren großteils Japaner.

Behandlung der Nagel-Psoriasis

Für die Nagel-Psoriasis gibt es bislang keine zugelassene Behandlungsmethode. Allerdings hat sich die fixe Kombination von Calcipotriol und Betamethason im Off-Label-Use bewährt. Dies wird auch durch Studienergebnisse untermauert, die eine deutliche Reduktion der Nagel-Psoriasis und positive Effekte auf Hyperkeratose und Onycholyse zeigen konnten.

Alternativmedizinische Behandlungsverfahren

Nach Madaus sei die Mahonie (Berberis aquifolium) die am häufigsten verwendete Heilpflanze zur Behandlung von Psoriasis. Erhältlich sind hierfür Cremes mit 10 % Urtinktur der Mahonie. Sichtbare Wirkung sei nach 2 Wochen zu sehen. Die Befragung einiger Psoriasiskranker ergab, dass sie vor allem Kräuter und Diät-Regeln anwenden, außerdem Methoden der traditionellen chinesischen Medizin, meist in Ergänzung zu medizinischen Verfahren. Einige Untersuchungen sprechen für eine Wirksamkeit der Akupunkturbehandlung bei Psoriasis und anderen Hauterkrankungen. Für eine über einen Placeboeffekt hinausgehende Wirksamkeit liegen derzeit allerdings noch keine belastbaren Belege vor. Umgekehrt können Hautreize z. B. durch Akupunkturnadeln aufgrund des Köbner-Phänomens zu Psoriasis-Plaques führen.

Auch bei der Homöopathie wird von den Anwendern immer wieder über Erfolge berichtet. Für eine über den Placeboeffekt hinausgehende Wirksamkeit der Homöopathie bei Psoriasis liegen allerdings bisher keine belastbaren Belege vor.

2014 wurde eine ayurvedische Creme getestet mit den Inhaltsstoffen Gelbwurz, Niem, Färberwurzel und Sweet Indrajao. Die Probanden behaupten, dass Juckreiz umgehend reduziert wird und Hautrötungen und -schwellungen substanziell vermindert werden.

Impfungen

Ein umfassender Impfschutz ist für Menschen mit Psoriasis aus drei Gründen besonders wichtig:

Erstens können Infektionskrankheiten Psoriasisschübe auslösen. Regelmäßige Impfauffrischungen verringern demnach das Risiko eines erneuten Schubs. Zweitens werden immunmodulatorische oder immunsuppressive Therapieansätze gegen Psoriasis angewendet. In der Folge ist das Immunsystem zusätzlich geschwächt und das Risiko für verschiedene impfpräventable Infektionskrankheiten steigt. Drittens erhöht sich mit der Schwächung des Immunsystems auch die Gefahr schwerer bis tödlicher Verläufe solcher Infektionen.

Die Ständige Impfkommission (STIKO) am Robert Koch-Institut (RKI) zählt Patienten mit Schuppenflechte daher zu den Risikogruppen für verschiedene opportunistische Erreger. Idealerweise sollten Menschen mit Psoriasis deshalb, wie alle immungeschwächten Patienten, einen vollständigen Status bezüglich altersentsprechender Standardimpfungen aufweisen, sofern das gesundheitlich möglich ist. Dabei sollte möglichst nicht während eines akuten Psoriasisschubs, sondern davor bzw. danach geimpft werden, um eine Verschlechterung der Hautsituation zu vermeiden.

Wichtig ist zusätzlich die Unterscheidung zwischen Tot- und Lebendimpfstoffen:

Impfungen mit Totimpfstoffen sind bei Patienten mit Psoriasis und Psoriasisarthritis mit und ohne immunsuppressive Therapie in der Regel sicher. Das liegt daran, dass bei der Impfung mit Totimpfstoffen auch bei geschwächtem Immunsystem kein erhöhtes Risiko für unerwünschte Wirkungen besteht. Zwar kann der Impferfolg eingeschränkt sein, trotzdem wird bei einem Großteil der immungeschwächten Patienten ein ausreichender Impfschutz erreicht. Um sicherzugehen kann der Impferfolg nach erfolgter Totimpfstoff-Gabe durch einen Bluttest überprüft werden.

Die Deutsche Dermatologische Gesellschaft empfiehlt deshalb in ihrem Leitfaden zusätzlichen zur Grundimmunisierung auch Indikationsimpfungen gegen die saisonale Influenza, Pneumokokken und Zoster-Viren, sowie, je nach Begleitrisiken, gegen Hepatitis B und Meningokokken B und ACWY.

Lebendimpfstoffe sollten während einer immunsuppressiven Therapie dagegen nur in Ausnahmefällen und nach individueller Risiko-Nutzen-Abschätzung gegeben werden. Die Gabe attenuierter Impfviren erhöht das Risiko schwerer bis tödlicher Komplikationen. Deshalb sollte spätestens vor Beginn einer systemischen Therapie die Immunisierung mit Lebendimpfstoffen entsprechend der STIKO-Empfehlungen abgeschlossen sein. Lebendimpfstoffe werden beispielsweise zum Schutz gegen Masern, Mumps, Röteln und Gelbfieber eingesetzt. Da zu den typischen Reiseimpfungen auch Lebendimpfstoffe gehören, empfiehlt sich ggf. die frühzeitige Kontaktaufnahme zu einem Reisemediziner.

Als Infektionsprävention, insbesondere gegen Erkrankungen, gegen die immunsupprimierte Personen nicht geimpft werden können, gilt außerdem der umfassende Impfschutz von direkten Kontaktpersonen.

Bezüglich eines kausalen Zusammenhangs zwischen dem Neu-Auftreten einer Autoimmunkrankheit bzw. dem Schub einer bestehenden Krankheit und einer Impfung mit einem in Deutschland zugelassenen Tot- oder Lebendimpfstoff gibt es keine wissenschaftliche Evidenz.

Gesundheitsökonomische Aspekte

Die Behandlung der Psoriasis hat sich durch den Einsatz von Biologika erheblich verteuert: 2017 beliefen sich die Kosten konventioneller Therapien auf 1000 bis 5000 Euro im Jahr, während für Biologika 16.000 bis zu 25.000 Euro je Patient und Jahr aufgewendet werden mussten.

Siehe auch

• Deutscher Psoriasis Bund
• Psoriasis-Netz
• Lichen ruber planus („Knötchenflechte“)
• Seborrhoisches Ekzem

Literatur

• S3-Leitlinie Therapie der Psoriasis vulgaris der Deutschen Dermatologischen Gesellschaft. In: AWMF online (Stand 02/2021)
• E. Christophers, U. Mrowietz: Psoriasis. In: Otto Braun-Falco et al. (Hrsg.): Dermatologie und Venerologie. 5. Auflage. Springer Verlag, Berlin 2005, S. 476–497.
• J. H. Blume: Therapieoptionen bei Psoriasis vulgaris. In: Haut. 1/2005, 11. Oktober 2005; arzt-baden-wuerttemberg.de (PDF).
• Gernot Rassner: Dermatologie: Lehrbuch und Atlas. 9. Auflage. Elsevier, Urban & Fischer, München 2009, ISBN 978-3-437-42763-3.
• Heinrich Schlange-Schöningen, G. Saalmann: Die Psoriasis. Geschichte und Therapie vom Altertum bis zur Gegenwart. Herford 1998.
• P. Altmeyer, R. Hartwig, U. Matthes: Das Wirkungs- und Sicherheitsprofil von Fumarsäureestern in der oralen Langzeittherapie bei schwerer therapieresistenter Psoriasis vulgaris. In: Der Hautarzt. 47. Jg., Nr. 3, März 1996, S. 190–196.
• S. Dübel (Hrsg.): Handbook of Therapeutic Antibodies. Vol. III. Wiley/VCH, Weinheim 2007.
• Ulrich Mrowietz, Kristian Reich: Psoriasis – neue Erkenntnisse zur Pathogenese und Therapie. In: Deutsches Ärzteblatt. 106. Jg., Nr. 1–2, 2009, S. 11–19 (aerzteblatt.de). 

Weblinks

Commons: Schuppenflechte – Sammlung von Bildern, Videos und Audiodateien

• psonet.de: Regionale Psoriasisnetze in Deutschland
• Psoriasis-Netz

Einzelnachweise

1. HautinForm. Das Magazin aus der Hautarztpraxis. Berufsverband der Deutschen Dermatologen e. V. ( (Memento des Originals vom 16. Dezember 2013 im Internet Archive)  Info: Der Archivlink wurde automatisch eingesetzt und noch nicht geprüft. Bitte prüfe Original- und Archivlink gemäß Anleitung und entferne dann diesen Hinweis.@1@2Vorlage:Webachiv/IABot/www.uptoderm.de) 3-2013, S. 8.
2. Psoriasis (Übersicht) – Fachbereich Dermatologie – Altmeyers Enzyklopädie. Abgerufen am 28. Oktober 2017. 
3. Benedikt Ignatzek: Psoriasis (Schuppenflechte). In: Werner E. Gerabek, Bernhard D. Haage, Gundolf Keil, Wolfgang Wegner (Hrsg.): Enzyklopädie Medizingeschichte. De Gruyter, Berlin/ New York 2005, ISBN 3-11-015714-4, S. 1190.
4. Anne Dietel: Psoriasis im Genitalbereich. In: Lifeline – Das Gesundheitsportal. 20. Januar 2009 (lifeline.de [abgerufen am 12. Juli 2018]). 
5. S. Sano, K. S. Chan, S. Carbajal u. a.: Stat3 links activated keratinocytes and immunocytes required for development of psoriasis in a novel transgenic mouse model. In: Nat. Med. Band 11, Nr. 1, Januar 2005, S. 43–49, doi:10.1038/nm1162, PMID 15592573. 
6. Empfindliche Stellen – Psoriasis Forum Berlin e. V. Abgerufen am 12. Juli 2018. 
7. S1-Leitlinie: Psoriasis des behaarten Kopfes, AWMF-Registernummer 013/074, Stand 09/2009.
8. (Memento vom 12. Januar 2012 im Internet Archive)
9. L. Raaby, O. Ahlehoff, A. de Thurah: Psoriasis and cardiovascular events: updating the evidence. In: Archives of dermatological research. Band 309, Nr. 3, April 2017, S. 225–228, doi:10.1007/s00403-016-1712-1, PMID 28213804.
10. A. Egeberg, J. P. Thyssen u. a.: Risk of Myocardial Infarction in Patients with Psoriasis and Psoriatic Arthritis: A Nationwide Cohort Study. In: Acta dermato-venereologica. [elektronische Veröffentlichung vor dem Druck] März 2017, doi:10.2340/00015555-2657, PMID 28350413.
11. T. V. Korotaeva, D. S. Novikoya, E. Y. Loginova: [Cardiovascular risk in patients with psoriatic arthritis]. In: Terapevticheskii arkhiv. Band 88, Nummer 5, 2016, S. 102–106, PMID 27458624 (Review).
12. (Memento vom 15. Dezember 2013 im Internet Archive)
13. D. Simon, F. Faustini, A. Kleyer: Analysis of periarticular bone changes in patients with cutaneous psoriasis without associated psoriatic arthritis. In: Ann Rheum Dis. 2015 Feb 4. pii: annrheumdis-2014-206347. doi:10.1136/annrheumdis-2014-206347, PMID 25653201.
14. A. B. Kimball, C. Jacobson, S. Weiss, M. Vreeland, Y. Wu: The psychosocial burden of psoriasis. In: American Journal of Clinical Dermatology. 2005. 6 (6), S. 383–392.
15. K. D. Wuepper, S. N. Coulter, A. Haberman: Psoriasis vulgaris: a genetic approach. In: Journal of Investigative Dermatology. 1990 Nov, 95 (5), S. 2S–4S, PMID 2230199.
16. Ingrid Moll: Duale Reihe Dermatologie. 6. Auflage, Thieme, Stuttgart 2005.
17. V. Bordignon, S. Bultrini u. a.: High prevalence of latent tuberculosis infection in autoimmune disorders such as psoriasis and in chronic respiratory diseases, including lung cancer. In: Journal of biological regulators and homeostatic agents. Band 25, Nummer 2, 2011 Apr-Jun, S. 213–220, ISSN 0393-974X, PMID 21880210.
18. Gernot Rassner: Dermatologie Lehrbuch und Atlas. 7. Auflage. Urban Fischer Verlag, S. 50.
19. Thomas Schwarz, Peter Fritsch: Erythematosquamöse/hyperkeratotische Hautkrankheiten. In: Dermatologie Venerologie. Springer, Berlin/Heidelberg 2018, ISBN 978-3-662-53646-9, S. 361–390, doi:10.1007/978-3-662-53647-6_8 (springer.com [abgerufen am 9. Januar 2019]). 
20. Norbert Wagner, Frauke Assmus, Gabriele Arendt, Erika Baum, Ulrich Baumann: Impfen bei Immundefizienz: Anwendungshinweise zu den von der Ständigen Impfkommission empfohlenen Impfungen. (IV) Impfen bei Autoimmunkrankheiten, bei anderen chronisch-entzündlichen Erkrankungen und unter immunmodulatorischer Therapie. In: Bundesgesundheitsblatt - Gesundheitsforschung - Gesundheitsschutz. Band 62, Nr. 4, April 2019, ISSN 1436-9990, S. 494–515, doi:10.1007/s00103-019-02905-1 (springer.com [abgerufen am 12. Oktober 2021]). 
21. Ektope pustulöse Psoriasis nach Anwendung von Shampoo. PMID 15811028.
22. Generalisierte pustulöse Psoriasis nach Anwendung von Shampoo. PMID 9249288.
23. Deutsche Dermatologische Gesellschaft (DDG): Langfassung der Leitlinie „Therapie der Psoriasis vulgaris“. (PDF) AWMF online, 1. Oktober 2017, abgerufen am 10. Januar 2019. 
24. Thomas Schwarz, Peter Fritsch: Erythematosquamöse/hyperkeratotische Hautkrankheiten. In: Dermatologie Venerologie. Springer, Berlin / Heidelberg 2018, ISBN 978-3-662-53646-9, S. 361–390, doi:10.1007/978-3-662-53647-6_8 (springer.com [abgerufen am 11. Januar 2019]). 
25. I. Hagemann, E. Proksch: Topical treatment by urea reduces epidermal hyperproliferation and induces differentiation in psoriasis. In: Acta Dermato-Venereologica. Band 76, Nr. 5, 1996, ISSN 0001-5555, S. 353–356, PMID 8891006. 
26. Luger u. a.: Dermatology. 2008, Band 217, S. 321–328.
27. Giannis-Aimant Moustafa, Eleni Xanthopoulou, Elena Riza, Athena Linos: Skin disease after occupational dermal exposure to coal tar: a review of the scientific literature. In: International Journal of Dermatology. Band 54, Nr. 8, 2015, ISSN 1365-4632, S. 868–879, doi:10.1111/ijd.12903, PMID 26183242. 
28. Dermatological exposure to coal tar and bladder cancer risk: A case-control study. In: Urologic Oncology: Seminars and Original Investigations. Band 33, Nr. 1, 1. Januar 2015, ISSN 1078-1439, S. 20.e19–20.e22, doi:10.1016/j.urolonc.2013.12.006 (sciencedirect.com [abgerufen am 11. Januar 2019]). 
29. M. Stücker u. a.: Vitamin B12 Cream Containing Avocado Oil in the Therapy of Plaque Psoriasis. In: Dermatology. 2001, Band 203, S. 141–147, PMID 11586013, doi:10.1159/000051729.
30. Universität München, 12. Mai 2011: uni-muenchen.de: Warum Vitamin D bei Schuppenflechte hilft (9. Februar 2014)
31. James E. Frampton, Esther S. Kim: Calcipotriol/Betamethasone Dipropionate Foam: A Review in Plaque Psoriasis. In: Drugs. Band 76, Nr. 15, 1. Oktober 2016, ISSN 1179-1950, S. 1485–1492, doi:10.1007/s40265-016-0643-7. 
32. Peinemann F, Harari M, Peternel S, Chan T, Chan D, Labeit AM, Gambichler T.: Indoor salt water baths followed by artificial ultraviolet B light for chronic plaque psoriasis. In: The Cochrane Database of Systematic Reviews. 2020. Jahrgang, Nr. 5, Mai 2020, S. CD011941, doi:10.1002/14651858.CD011941.pub2, PMID 32368795 (cochranelibrary.com). 
33. S. Ozcelik, H. H. Polat, M. Akyol, A. N. Yalcin, D. Ozcelik, Marufihah M. Kangal: Hot spring with fish and psoriasis treatment. In: The Journal of Dermatology. 2000 Jun, 27(6), S. 386–390.
34. M. Grassberger, W. Hoch: Ichthyotherapy as alternative treatment for patients with psoriasis: a pilot study. In: Evid Based Complement Alternat Med. 2006 Dec;3(4), S. 483–438.
35. Klaus Wolff: Psoriasis und PUVA. In: Deutsche medizinische Wochenschrift. Band 104, Nr. 44, 1979, S. 1543–1546.
36. Robert S Stern: Psoralen and Ultraviolet A Light Therapy for Psoriasis. In: The New England Journal of Medicine. Band 357, 2007, S. 682–690. 
37. Tamar E C Nijsten, Robert S Stern: The increased risk of skin cancer is persistent after discontinuation of psoralen+ultraviolet A: a cohort study. In: The Journal of Investigative Dermatology. Band 121, Nr. 2, August 2003, ISSN 0022-202X, S. 252–258, doi:10.1046/j.1523-1747.2003.12350.x, PMID 12880415. 
38. J. Liebmann, M. Born, M. V. Kolb-Bachofen: Blue-Light Irradiation Regulates Proliferation and Differentiation in Human Skin Cells. In: Journal of Investigative Dermatology. 2010, 130, S.  259–269, PMID 19675580.
39. M. Fischer et al.: Blue light irradiation suppresses dendritic cells activation in vitro. In: Experimental Dermatology. 2013, 22, S.  554–563, PMID 23879817.
40. A. Weinstabl et al.: Prospective randomized study on the efficacy of blue light in the treatment of psoriasis vulgaris. In: Dermatology. 2011, 223 (3), S.  251-259, PMID 22105015.
41. S. Pfaff et al.: Prospective randomized long-term study on the efficacy and safety of UV-free blue light for treating mild psoriasis vulgaris. In: Dermatology. 2015, 231, S.  24-34, PMID 26044167.
42. A. Philipp u. a.: Interferential current is effective in palmar psoriaris: an open prospective trial. In: European Journal of Dermatology. April–Mai 2000, 10 (3), S. 195–198, PMID 10725817
43. O. Fakhri: Use of low voltage electric therapy in the treatment of psoriasis. In: Archives of Dermatological Research. Band 282, Nr. 3. 1990, S. 203–205, PMID 236914
44. Interferenzstrom zur Behandlung der Psoriasis. Auf: Psoriasis-Netz.
45. U. A. Walker u. a.: Analgesic and disease modifying effects of interferential current in psoriatic arthritis. In: Rheumatol Int. Band 26, Nr. 10, August 2006, S. 904–907. Epub 2006 Jan 24. PMID 16432686.
46. K. Reich: The concept of psoriasis as a systemic inflammation: implications for disease management. In: Journal of the European Academy of Dermatology and Venereology. Band 26, Suppl 3, 2012, S. 3–11, doi:10.1111/j.1468-3083.2011.04410.x, PMID 22356630. 
47. Ständige Impfkommission (STIKO): Empfehlungen der Ständigen Impfkommission (STIKO) beim Robert Koch-Institut 2021. 26. August 2021, doi:10.25646/8824 (rki.de [abgerufen am 12. Oktober 2021]). 
48. Psobest – Das deutsche Psoriasis-Register
49. Stellungnahme zur Therapie der Psoriasis mit Fumarsäureestern im Zusammenhang mit dem Auftreten von PML, Fumarsäureester: PML in der Psoriasis-Behandlung – Dt. Ärzteblatt vom 26. April 2013.
50. Peter Altmeyer, Claus-Michael Nüschel: Fumarate zur Behandlung der Psoriasis. In: Deutsches Ärzteblatt 1996; 93(48) (Digitalisat).
51. A. Nast: S3 – Leitlinie zur Therapie der Psoriasis vulgaris. In: AWMF Online. ( (Memento vom 28. Februar 2013 im Internet Archive) [PDF]). 
52. M. Meissner, E. M. Valesky u. a.: Dimethyl fumarate – only an anti-psoriatic medication? In: Journal der Deutschen Dermatologischen Gesellschaft. Band 10, Nummer 11, November 2012, S. 793–801. doi:10.1111/j.1610-0387.2012.07996.x. PMID 22897153. (Review).
53. U. Mrowietz, P. Altmeyer, T. Bieber, M. Röcken, R. E. Schopf, W. Sterry: Treatment of psoriasis with fumaric acid esters (Fumaderm). In: Journal der Deutschen Dermatologischen Gesellschaft. Band 5, Nr. 8, 2007, S. 716–717, PMID 17659047. 
54. A. J. Peeters, B. A. Dijkmans, J. G. van der Schroeff: Fumaric acid therapy for psoriatic arthritis. A randomized, double-blind, placebo-controlled study. In: Br J Rheumatol. Band 31, Nr. 7, 1992, S. 502–504, PMID 1628175. 
55. A. Roll, K. Reich, A. Boer: Use of fumaric acid esters in psoriasis. In: Indian Journal of Dermatology, Venereology and Leprology. Band 73, Nr. 2, 2007, S. 133–137, PMID 17456929. 
56. G. H. Kingsley, A. Kowalczyk, H. Taylor, F. Ibrahim, J. C. Packham, N. J. McHugh, D. M. Mulherin, G. D. Kitas, K. Chakravarty, B. D. Tom, A. G. O’Keeffe, P. J. Maddison, D. L. Scott.: A randomized placebo-controlled trial of methotrexate in psoriatic arthritis. In: Rheumatology (Oxford). Band 51, Nr. 8, 2012, S. 1368–1377, doi:10.1093/rheumatology/kes001, PMID 22344575. 
57. Sandoz GmbH: Fachinformation. (PDF) In: Hexal. Sandoz, 1. März 2021, abgerufen am 8. September 2021. 
58. Psoriasis: Zwei neue Medikamente in der EU zugelassen, Pharmazeutische Zeitung vom 21. Januar 2015, abgerufen am 26. März 2015.
59. Classification of immunosuppressive therapies by PML risk. In: Nature Reviews Rheumatology. 11, 2015, S. 119–123 doi:10.1038/nrrheum.2014.167, abgerufen am 30. März 2015.
60. Ustekinumab: Auftreten einer exfoliativen Dermatitis (Erythrodermie) und Exfoliation der Haut. (PDF; 189 kB), RHB Stelara 21. November 2014, abgerufen am 30. März 2015.
61. Nebenwirkungen von Adalimumab auf Wikipedia
62. Neuer Antikörper übertrumpft Ustekinumab, PZ vom 15. März 2021, abgerufen am 17. Mai 2021.
63. Oral OTEZLA® (apremilast) Approved by the European Commission for the Treatment of both Patients with Psoriasis and Psoriatic Arthritis. PM von Celgene vom 16. Januar 2015, abgerufen am 26. März 2015.
64. Wiggin Wu, Maya Debbaneh, Homayoun Moslehi, John Koo, Wilson Liao: Tonsillectomy as a Treatment for Psoriasis: A Review. In: The Journal of dermatological treatment. Band 25, Nr. 6, Dezember 2014, S. 482–486, doi:10.3109/09546634.2013.848258, PMC 4620715 (freier Volltext). 
65. D. Rigopoulos u. a.: Treatment of Nail Psoriasis with a Two-Compound Formulation of Calcipotriol plus Betamethasone Dipropionate Ointment. In: Dermatology. 2009, 218, S. 338–341.
66. GERHARD, Madaus; PRICE, R. M. Lehrbuch der biologischen Heilmittel. Band II, Georg Thieme, Verlag, Leipzig, 1938, S. 700.
67. Ursel Bühring, Lehrbuch Heilpflanzenkunde. 5. Auflage, Karl F. Haug Verlag, Stuttgart, 2021, S. 601.
68. E. Ben-Arye u. a.: Complementary medicine and psoriasis: linking the patient’s outlook with evidence-based medicine. In: Dermatology. 2003, 207(3), S. 302–307, PMID 14571074.
69. P. Jensen: Use of alternative medicine by patients with atopic dermatitis and psoriasis. In: Acta Dermato-Venereologica. 1990, 70 (5), S. 421–424. PMID 1980977
70. C. J. Chen: Acupuncture, electrostimulation, and reflex therapy in dermatology. In: Dermatologic Therapy. 2003, 16 (2), S. 87–92, PMID 12919109
71. B. Jerner u. a.: A controlled trial of acupuncture in psoriasis: no convincing effect. In: Acta Dermato-Venereologica. März 1997, 77 (2), S. 154–156, PMID 9111831.
72. S. J. Liao u. a.: Acupuncture treatment for psoriasis: a retrospective case report. In: Acupunct Electrother Res. 1992 Juli-September; 17 (3), S. 195–208, PMID 1357925
73. D. Goldschmitt u. a.: [Acupuncture treatment in psoriasis]. In: Med Welt. Januar 1981; 30, 32 (5), S. 158–159, PMID 7207150
74. J. O. Kirschbaum: Koebner phenomenon following acupuncture. In: Archives of Dermatology. Band 106, Nr. 5, November 1972, S. 767, PMID 4635811
75. J. Smolle: Homeopathy in dermatology. In: Dermatologic Therapy. 2003; 16 (2), S. 93–97. PMID 12919110
76. A. Shang u. a.: Are the clinical effects of homoeopathy placebo effects? Comparative study of placebo-controlled trials of homoeopathy and allopathy. In: The Lancet. 27. August – 2. September, 366 (9487), S. 726–732, PMID 16125589
77. Sorion Creme im Test. Auf: Psoriasis-Netz
78. Deutscher Psoriasis Bund e.V.: Schutzimpfungen bei Psoriasis. In: https://www.psoriasisbund.de/. Deutscher Psoriasis Bund e.V., abgerufen am 12. Oktober 2021. 
79. Sophia Mohme, Marc Schmalzing, Cornelia S. L. Müller, Thomas Vogt, Matthias Goebeler: Impfen bei Immunsuppression: ein Leitfaden für die dermatologische Praxis. In: JDDG: Journal der Deutschen Dermatologischen Gesellschaft. Band 18, Nr. 7, Juli 2020, ISSN 1610-0379, S. 699–725, doi:10.1111/ddg.14156_g (wiley.com [abgerufen am 12. Oktober 2021]). 
80. Die Schuppenflechte und ihr Preis. 2. Mai 2017, abgerufen am 9. Juli 2021 (deutsch). 
81. Monika Holthoff-Stenger: Biologika bei Schuppenflechte. 2. Januar 2020, abgerufen am 9. Juli 2021. 

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