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Nephrosklerose Klassifikation nach ICD 10I12 0 Hypertensive Nierenkrankheit mit NiereninsuffizienzI12 9 Hypertensive Nie

Nephrosklerose

Klassifikation nach ICD-10
I12.0 Hypertensive Nierenkrankheit mit Niereninsuffizienz
I12.9 Hypertensive Nierenkrankheit ohne Niereninsuffizienz
I12.90 gutartige oder bösartige Nephrosklerose
I13.90 Nephrosklerose mit Hypertonie und Herzbeteiligung
ICD-10 online (WHO-Version 2019)

Als Nephrosklerose (auch hypertensive Nephropathie) bezeichnet man eine nicht entzündliche Nierenkrankheit (Nephropathie) infolge von Bluthochdruck (arterielle Hypertonie), die mit einer erhöhten Eiweißausscheidung im Urin (Proteinurie) einhergeht und zur Nierenfunktionseinschränkung (Niereninsuffizienz) führen kann.

Geschichte Bearbeiten

Heute verliert der Begriff der Nephrosklerose zunehmend an Bedeutung. In modernen Lehrbüchern der Nephrologie findet sich die Nephrosklerose entweder gar nicht mehr oder aber nur kurz im Rahmen der malignen Nephrosklerose. Gerd Herold erwähnt die „benigne hypertensive Nephrosklerose“ in einer halben Zeile. Im Merck Manual finden sich drei Spalten zur benignen arteriolären hypertensiven Nephrosklerose.

In der letzten Auflage des Handbuches der inneren Medizin fanden sich 1968 allein im Sachverzeichnis des dreiteiligen Nieren-Bandes noch 78 Verweisungen auf die Nephrosklerose.

Schon Ludwig August Kraus hat 1844 den Begriff der „Nephroscleria“ als Nierenverhärtung auf die altgriechische Medizin zurückgeführt.

Klassifikation Bearbeiten

In der ICD-10 wird die hypertensive Nephropathie ohne Niereninsuffizienz als I12.9 und mit Niereninsuffizienz als I12.0 kodiert, wobei bestehende Mehrfacherkrankungen komplexe Auswirkungen auf diese Kodierung haben.

Die gutartige (benigne) Nephrosklerose verläuft über Jahre oder Jahrzehnte und ist gekennzeichnet durch Bindegewebsvermehrung (Fibrose), Vernarbung (Sklerose) und Einlagerung transparenter Substanzen (Hyalinose) im Bereich von Arterien, Arteriolen (kleinsten Arterien), Nierenkörperchen, Nierenkanälchen (Tubuli) und Zwischengewebe (Interstitium).

Die bösartige (maligne) Nephrosklerose (Morbus Fahr, genannt auch „primäre genuine Nephrozirrhose“ und „arteriosklerotische Schrumpfniere“) kann sehr schnell zum Nierenversagen führen. Sie ist gekennzeichnet durch eine Vermehrung von glatten Muskelzellen in der innersten Schicht (Intima) der Arterien (myointimale Proliferation). Abzugrenzen ist die angeborene meist einseitige juvenile maligne Nephrosklerose als segmentäre aglomeruläre Nierenhypoplasie mit arterieller Hypertonie (= Ask-Upmark-Syndrom).

Als Nephrosklerose (auch hypertensive Nephropathie) bezeichnet man eine nicht entzündliche Nierenkrankheit (Nephropathie) infolge von Bluthochdruck (arterielle Hypertonie), die mit einer erhöhten Eiweißausscheidung im Urin (Proteinurie) einhergeht und zur Nierenfunktionseinschränkung (chronisches Nierenversagen) führen kann.

Oft werden drei Stadien unterschieden:

  1. Mikroalbuminurie (20–200 mg Albumin pro Liter Urin oder 30–300 mg pro Tag),
  2. Benigne hypertensive Nephrosklerose mit Albuminurie (>300 mg pro Tag) und
  3. Arterio-arteriolosklerotische Schrumpfnieren mit Niereninsuffizienz.

Pathogenese Bearbeiten

Im Nierenkörperchen führt erhöhter Blutdruck zur Hochregulation von Ras homolog gene family, member A (RhoA) einer kleinen GTP-ase aus der RAS-Überfamilie. Caveolae und Caveolin-1 spielen bei der Übermittlung der mechanischen Stress-Signale eine wichtige Rolle. Die Hochregulation von RhoA führt zu vermehrter Produktion extrazellulärer Matrix und dies wiederum ist ein wichtiger Mechanismus der Nephrosklerose-Entstehung.

Genetik Bearbeiten

Bei Menschen schwarzafrikanischer Abstammung ist die Nephrosklerose ca. viermal so häufig wie bei Menschen weißer Hautfarbe. Zudem kann bei Schwarzafrikanern das Fortschreiten der Nierenfunktionseinschränkung auch durch eine gute Blutdruckeinstellung nicht so gut verhindert werden. Als Ursache werden eine fehlende nächtliche Blutdruckabsenkung und genetische Faktoren angenommen. Es zeigte sich, dass mehrere Einzelnukleotid-Polymorphismen im Gen für die schwere Kette des Nicht-Muskel Myosins MYH9 mit dem erhöhten Risiko einer chronischen Nierenkrankheit (insbesondere Nephrosklerose und fokal segmentale Glomerulosklerose) assoziiert sind. Verantwortlich für das erhöhte Risiko ist wahrscheinlich nicht MYH9 selbst, sondern das direkt benachbarte Gen APOL1. Varianten dieses Gens verleihen den Trägern eine Resistenz gegenüber Infektionen mit Trypanosoma brucei rhodesiense und damit einen Selektionsvorteil. Das Gen APOL1 codiert für das Protein Apolipoprotein L-I (APOL1), das nur beim Menschen und bei Gorillas gefunden wurde. Wenn Trypanosomen APOL1 durch Endozytose aufnehmen, bildet APOL1 in der Membran der Lysosomen Poren, die zu einer Lyse der Parasitenzellen führen. Der Pathomechanismus, über den APOL1 beim Menschen zu Nierenschäden führt, ist bislang noch nicht bekannt. Klassisches Beispiel für diesen Selektionsmechanismus ist das Gen der Sichelzellenanämie, das heterozygoten Trägern eine Resistenz gegenüber Malaria verleiht.

Epidemiologie und volkswirtschaftliche Bedeutung Bearbeiten

Die Anzahl der Neuerkrankungen (Inzidenz) an Nephrosklerose hat in den vergangenen Jahren erheblich zugenommen. In Deutschland war im Jahr 2005 die Nephrosklerose mit einem Anteil von 23 % zweithäufigste Ursache einer neu aufgetretenen dialysepflichtigen Niereninsuffizienz, in den USA liegt der Anteil bei 30 %. Die Häufigkeit einer Nephrosklerose nimmt in höherem Lebensalter zu. Die Gesundheitskosten, die zur Behandlung der ausschließlich durch Bluthochdruck verursachten dialysepflichtigen Niereninsuffizienz aufgewendet werden müssen, belaufen sich in den USA auf 1 Milliarde US-Dollar pro Jahr; anhand der Zahlen für Deutschland muss man von ca. 450 Millionen Euro pro Jahr ausgehen.

Risikofaktoren Bearbeiten

Eine Vielzahl von Risikofaktoren beeinflusst Auftreten (Manifestation) und Fortschreiten (Progression) einer Nephrosklerose:

Symptome Bearbeiten

Die benigne Nephrosklerose schreitet nur langsam voran. Symptome treten oft erst auf, wenn das Stadium eines fortgeschrittenen Nierenversagens erreicht ist. Symptome der malignen Nephrosklerose treten dann auf, wenn ein schwerer Bluthochdruck Schäden an Niere, Gehirn und Herz verursacht. Unter anderem kann es dann zu verschwommenem Sehen, Kopfschmerzen, Verwirrtheitszuständen, Teilnahmslosigkeit, Übelkeit, Erbrechen und Koma kommen. Es können sogar Krampfanfälle und Herzversagen auftreten.

Diagnose Bearbeiten

Histologische Befunde bei Nephrosklerose

Die Definition der Nephrosklerose beruht zwar auf histologischen (feingeweblichen, strukturellen, anatomischen, mikroskopischen, bioptischen) Befunden, die eine Nierenbiopsie (Nierenpunktion) zur Gewinnung von Nierengewebe voraussetzen. In der Regel wird bei Patienten mit Verdacht auf das Vorliegen einer Nephrosklerose aber auf eine Nierenbiopsie verzichtet, da diese mit potentiellen Komplikationen behaftet ist und eine Therapie (Behandlung) auch ohne Kenntnis des feingeweblichen Befundes durchgeführt werden kann.

So wird im klinischen Alltag die Diagnose aufgrund von Anamnese (Krankenvorgeschichte), körperlicher Untersuchung, Blut- und Urinuntersuchung gestellt.

Therapie Bearbeiten

Die Behandlung erfolgt durch medikamentöse Senkung des Bluthochdrucks. Liegt eine erhöhte Ausscheidung von Eiweiß im Urin (Proteinurie) vor, werden als Mittel der ersten Wahl ein ACE-Hemmer oder ein AT1-Antagonist empfohlen. Bei normaler Ausscheidung von Eiweiß im Urin unterscheidet sich die Behandlung nicht von der allgemein üblichen Hochdruckbehandlung. Liegen eine Einschränkung der Nierenfunktion oder eine vermehrte Eiweißausscheidung vor, soll der Blutdruck auf Werte unter 130/80 mmHg in Ruhe gesenkt werden. Bei normaler Nierenfunktion und unauffälliger Eiweißausscheidung wird eine Senkung des Blutdrucks auf Werte unter 140/90 mmHg empfohlen, eine Senkung des Blutdrucks auf tiefere Werte bringt keinen zusätzlichen Nutzen.

Literatur Bearbeiten

  • Herbert Schwiegk (Hrsg.): Handbuch der inneren Medizin, 5. Auflage, Springer-Verlag, Band 8 (‚Nierenkrankheiten‘, 3228 Seiten), 3 Teile, Berlin / Heidelberg / New York 1968, ISBN 3-540-04152-4, mehr als 2 Spalten zur Nephrosklerose im Sachverzeichnis, Teil 3, S. 806 f.

Siehe auch Bearbeiten

Weblinks Bearbeiten

  • Nephrosklerose Pathologie – Bilddatenbank Pathopic der Universität Basel; PathoPic - Anleitung (PDF; 2,1 MB)
  • Agnes Fogo: (Memento vom 8. August 2002 im Internet Archive) Atlas of Renal Pathology, Department of Pathology, Vanderbilt University Medical Center, MCN

Einzelnachweise Bearbeiten

  1. Nephrosclerosis. Penn State Milton S. Hershey Medical Center Health & Disease Information.
  2. Robert B. Toto: Nephrology Forum - Hypertensive nephrosclerosis in African Americans. In: Kidney International, 2003, 64, S. 2331–2341, doi:10.1046/j.1523-1755.2003.00333.x.
  3. Willibald Pschyrembel: Klinisches Wörterbuch. 268. Auflage. Verlag Walter de Gruyter, Berlin/Boston 2020, ISBN 978-3-11-068325-7, S. 1202.
  4. Ulrich Kuhlmann, Joachim Hoyer, Friedrich C. Luft, Joachim Böhler, Mark Dominik Alscher, Ulrich Kunzendorf (Hrsg.): Nephrologie. 6. Auflage. Georg Thieme Verlag, Stuttgart / New York 2015, ISBN 978-3-13-700206-2, 862 Seiten.
  5. Tinsley Randolph Harrison: Harrisons Innere Medizin. 20. Auflage. 4 Bände, McGraw-Hill, Berlin 2020, ISBN 978-3-13-243524-7, S. 2677.
  6. Gerd Herold: Innere Medizin 2021. Eigenverlag, Köln 2021, ISBN 978-3-9821166-0-0, S. 301.
  7. The Merck Manual. 20. Auflage. Kenilworth 2018, ISBN 978-0-911910-42-1, S. 2156 f.
  8. Ludwig August Kraus: Kritisch-etymologisches medicinisches Lexikon, 3. Auflage, Verlag der Deuerlich- und Dieterichschen Buchhandlung, Göttingen 1844, S. 658 f. Digitalisat der Ausgabe von 1844, Internet Archive.
  9. Kausalität und Komplexität bei Mehrfachdiagnosen und ihre Auswirkung auf die ICD-10-Kodierung am Beispiel der Hypertonie und ihren Folgekrankheiten. Straub et al; 50. Jahrestagung der Deutschen Gesellschaft für Medizinische Informatik, Biometrie und Epidemiologie (gmds).
  10. Heinz Walter, Günter Thiele (Hrsg.): Reallexikon der Medizin und ihrer Grenzgebiete, Verlag Urban & Schwarzenberg, 5. Band (Mem–Rz), München / Berlin / Wien 1973, ISBN 3-541-84005-6, S. N 54.
  11. Joachim Frey: Krankheiten der Niere, des Wasser- und Salzhaushaltes, der Harnwege und der männlichen Geschlechtsorgane. In: Ludwig Heilmeyer (Hrsg.): Lehrbuch der Inneren Medizin. Springer-Verlag, Berlin/Göttingen/Heidelberg 1955; 2. Auflage ebenda 1961, S. 893–996, hier: S. 965–968 (Nephrosklerosen).
  12. Edna Regina Silva Pereira Caetano, Roberto Zatz, Luís Balthazar Saldanha, José Nery Praxedes: Hypertensive Nephrosclerosis as a Relevant Cause of Chronic Renal Failure. In: Hypertension, 2001, 38, S. 171.
  13. Roche Lexikon Medizin. 5. Auflage, Verlag Urban & Fischer, München / Jena 1984, ISBN 3-437-15156-8, S. 588.
  14. Nephrosclerosis. Penn State Milton S. Hershey Medical Center Health & Disease Information.
  15. Robert B. Toto: Nephrology Forum - Hypertensive nephrosclerosis in African Americans. In: Kidney International, 2003, 64, S. 2331–2341, doi:10.1046/j.1523-1755.2003.00333.x.
  16. Fangfang Peng et al.: RhoA Activation in Mesangial Cells by Mechanical Strain Depends on Caveolae and Caveolin-1 Interaction. In: Journal of the American Society of Nephrology. Nr. 18, 2007, S. 189–198 (Artikel Abstract).
  17. Lawrence J. Appel et al.: Long-term effects of renin-angiotensin system-blocking therapy and a low blood pressure goal on progression of hypertensive chronic kidney disease in African Americans. In: Archives of Internal Medicine. Band 168, Nr. 8, 28. April 2008, ISSN 1538-3679, S. 832–839, doi:10.1001/archinte.168.8.832, PMID 18443258.
  18. W. H. Linda Kao et al.: MYH9 is associated with nondiabetic end-stage renal disease in African Americans. In: Nature Genetics. Band 40, Nr. 10, Oktober 2008, ISSN 1546-1718, S. 1185–1192, doi:10.1038/ng.232, PMID 18794854.
  19. Jeffrey B. Kopp et al.: MYH9 is a major-effect risk gene for focal segmental glomerulosclerosis. In: Nature Genetics. Band 40, Nr. 10, Oktober 2008, ISSN 1546-1718, S. 1175–1184, doi:10.1038/ng.226, PMID 18794856.
  20. Giulio Genovese et al.: Association of trypanolytic ApoL1 variants with kidney disease in African Americans. In: Science. Band 329, Nr. 5993, 13. August 2010, ISSN 1095-9203, S. 841–845, doi:10.1126/science.1193032, PMID 20647424.
  21. Etienne Pays, Benoit Vanhollebeke, Luc Vanhamme, Françoise Paturiaux-Hanocq, Derek P Nolan, David Pérez-Morga: The trypanolytic factor of human serum. In: Nature Reviews Microbiology. Juni 2006. Band 4(6), S. 477–486, PMID 16710327
  22. U. Frei, H.-J. Schober-Halstenberg: Nierenersatztherapie in Deutschland. In: QuaSi-Niere Jahresbericht 2005/2006, Berlin. Die Daten wurden von QuaSi-Niere gGmbH zur Verfügung gestellt. Eine Interpretation und die weiterführende Auswertung dieser Daten liegen allein in der Verantwortung des Autors.
  23. Jackson T. Wright, George Bakris, Tom Greene et al.: Effect of blood pressure lowering and antihypertensive drug class on progression of hypertensive kidney disease: results from the AASK trial. In: The Journal of the American Medical Association, 2002, 288, S. 2421.
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Veröffentlichungsdatum:
Klassifikation nach ICD 10I12 0 Hypertensive Nierenkrankheit mit NiereninsuffizienzI12 9 Hypertensive Nierenkrankheit ohne NiereninsuffizienzI12 90 gutartige oder bosartige NephroskleroseI13 90 Nephrosklerose mit Hypertonie und HerzbeteiligungICD 10 online WHO Version 2019 Als Nephrosklerose auch hypertensive Nephropathie bezeichnet man eine nicht entzundliche Nierenkrankheit Nephropathie infolge von Bluthochdruck arterielle Hypertonie die mit einer erhohten Eiweissausscheidung im Urin Proteinurie einhergeht und zur Nierenfunktionseinschrankung Niereninsuffizienz fuhren kann 1 2 3 Inhaltsverzeichnis 1 Geschichte 2 Klassifikation 3 Pathogenese 4 Genetik 5 Epidemiologie und volkswirtschaftliche Bedeutung 6 Risikofaktoren 7 Symptome 8 Diagnose 9 Therapie 10 Literatur 11 Siehe auch 12 Weblinks 13 EinzelnachweiseGeschichte BearbeitenHeute verliert der Begriff der Nephrosklerose zunehmend an Bedeutung In modernen Lehrbuchern der Nephrologie findet sich die Nephrosklerose entweder gar nicht mehr 4 oder aber nur kurz im Rahmen der malignen Nephrosklerose 5 Gerd Herold erwahnt die benigne hypertensive Nephrosklerose in einer halben Zeile 6 Im Merck Manual finden sich drei Spalten zur benignen arteriolaren hypertensiven Nephrosklerose 7 In der letzten Auflage des Handbuches der inneren Medizin fanden sich 1968 allein im Sachverzeichnis des dreiteiligen Nieren Bandes noch 78 Verweisungen auf die Nephrosklerose Schon Ludwig August Kraus hat 1844 den Begriff der Nephroscleria als Nierenverhartung auf die altgriechische Medizin zuruckgefuhrt 8 Klassifikation BearbeitenIn der ICD 10 wird die hypertensive Nephropathie ohne Niereninsuffizienz als I12 9 und mit Niereninsuffizienz als I12 0 kodiert wobei bestehende Mehrfacherkrankungen komplexe Auswirkungen auf diese Kodierung haben 9 Die gutartige benigne Nephrosklerose verlauft uber Jahre oder Jahrzehnte und ist gekennzeichnet durch Bindegewebsvermehrung Fibrose Vernarbung Sklerose und Einlagerung transparenter Substanzen Hyalinose im Bereich von Arterien Arteriolen kleinsten Arterien Nierenkorperchen Nierenkanalchen Tubuli und Zwischengewebe Interstitium 10 Die bosartige maligne Nephrosklerose Morbus Fahr genannt auch primare genuine Nephrozirrhose und arteriosklerotische Schrumpfniere 11 kann sehr schnell zum Nierenversagen fuhren Sie ist gekennzeichnet durch eine Vermehrung von glatten Muskelzellen in der innersten Schicht Intima der Arterien myointimale Proliferation 12 Abzugrenzen ist die angeborene meist einseitige juvenile maligne Nephrosklerose als segmentare aglomerulare Nierenhypoplasie mit arterieller Hypertonie Ask Upmark Syndrom 13 Als Nephrosklerose auch hypertensive Nephropathie bezeichnet man eine nicht entzundliche Nierenkrankheit Nephropathie infolge von Bluthochdruck arterielle Hypertonie die mit einer erhohten Eiweissausscheidung im Urin Proteinurie einhergeht und zur Nierenfunktionseinschrankung chronisches Nierenversagen fuhren kann 14 15 Oft werden drei Stadien unterschieden Mikroalbuminurie 20 200 mg Albumin pro Liter Urin oder 30 300 mg pro Tag Benigne hypertensive Nephrosklerose mit Albuminurie gt 300 mg pro Tag und Arterio arteriolosklerotische Schrumpfnieren mit Niereninsuffizienz Pathogenese BearbeitenIm Nierenkorperchen fuhrt erhohter Blutdruck zur Hochregulation von Ras homolog gene family member A RhoA einer kleinen GTP ase aus der RAS Uberfamilie Caveolae und Caveolin 1 spielen bei der Ubermittlung der mechanischen Stress Signale eine wichtige Rolle Die Hochregulation von RhoA fuhrt zu vermehrter Produktion extrazellularer Matrix und dies wiederum ist ein wichtiger Mechanismus der Nephrosklerose Entstehung 16 Genetik BearbeitenBei Menschen schwarzafrikanischer Abstammung ist die Nephrosklerose ca viermal so haufig wie bei Menschen weisser Hautfarbe Zudem kann bei Schwarzafrikanern das Fortschreiten der Nierenfunktionseinschrankung auch durch eine gute Blutdruckeinstellung nicht so gut verhindert werden 17 Als Ursache werden eine fehlende nachtliche Blutdruckabsenkung und genetische Faktoren angenommen Es zeigte sich dass mehrere Einzelnukleotid Polymorphismen im Gen fur die schwere Kette des Nicht Muskel Myosins MYH9 mit dem erhohten Risiko einer chronischen Nierenkrankheit insbesondere Nephrosklerose und fokal segmentale Glomerulosklerose assoziiert sind 18 19 Verantwortlich fur das erhohte Risiko ist wahrscheinlich nicht MYH9 selbst sondern das direkt benachbarte Gen APOL1 Varianten dieses Gens verleihen den Tragern eine Resistenz gegenuber Infektionen mit Trypanosoma brucei rhodesiense und damit einen Selektionsvorteil 20 Das Gen APOL1 codiert fur das Protein Apolipoprotein L I APOL1 das nur beim Menschen und bei Gorillas gefunden wurde 21 Wenn Trypanosomen APOL1 durch Endozytose aufnehmen bildet APOL1 in der Membran der Lysosomen Poren die zu einer Lyse der Parasitenzellen fuhren Der Pathomechanismus uber den APOL1 beim Menschen zu Nierenschaden fuhrt ist bislang noch nicht bekannt Klassisches Beispiel fur diesen Selektionsmechanismus ist das Gen der Sichelzellenanamie das heterozygoten Tragern eine Resistenz gegenuber Malaria verleiht Epidemiologie und volkswirtschaftliche Bedeutung BearbeitenDie Anzahl der Neuerkrankungen Inzidenz an Nephrosklerose hat in den vergangenen Jahren erheblich zugenommen In Deutschland war im Jahr 2005 die Nephrosklerose mit einem Anteil von 23 zweithaufigste Ursache einer neu aufgetretenen dialysepflichtigen Niereninsuffizienz in den USA liegt der Anteil bei 30 22 Die Haufigkeit einer Nephrosklerose nimmt in hoherem Lebensalter zu Die Gesundheitskosten die zur Behandlung der ausschliesslich durch Bluthochdruck verursachten dialysepflichtigen Niereninsuffizienz aufgewendet werden mussen belaufen sich in den USA auf 1 Milliarde US Dollar pro Jahr anhand der Zahlen fur Deutschland muss man von ca 450 Millionen Euro pro Jahr ausgehen Risikofaktoren BearbeitenEine Vielzahl von Risikofaktoren beeinflusst Auftreten Manifestation und Fortschreiten Progression einer Nephrosklerose Alter alter als 50 Jahre Mannliches Geschlecht Schwarze Hautfarbe Erhohter systolischer Blutdruck Fettstoffwechselstorung Erbliche Vorbelastung Dauer des Bluthochdrucks Schwere des Bluthochdrucks Nachweis von Eiweiss im Urin Verminderte Nierenfunktion Niedriger soziookonomischer Status Verminderte Anzahl an Nierenkorperchen Nephronen ZigarettenrauchenSymptome BearbeitenDie benigne Nephrosklerose schreitet nur langsam voran Symptome treten oft erst auf wenn das Stadium eines fortgeschrittenen Nierenversagens erreicht ist Symptome der malignen Nephrosklerose treten dann auf wenn ein schwerer Bluthochdruck Schaden an Niere Gehirn und Herz verursacht Unter anderem kann es dann zu verschwommenem Sehen Kopfschmerzen Verwirrtheitszustanden Teilnahmslosigkeit Ubelkeit Erbrechen und Koma kommen Es konnen sogar Krampfanfalle und Herzversagen auftreten Diagnose BearbeitenHistologische Befunde bei NephroskleroseArteriosklerose und Arteriolosklerose Mediahypertrophie Intimafibrose Hyalinose Globale Glomerulosklerose Segmentale Glomerulosklerose Tubulo interstitielle Veranderungen Tubulusatrophie Entzundung FibroseDie Definition der Nephrosklerose beruht zwar auf histologischen feingeweblichen strukturellen anatomischen mikroskopischen bioptischen Befunden die eine Nierenbiopsie Nierenpunktion zur Gewinnung von Nierengewebe voraussetzen In der Regel wird bei Patienten mit Verdacht auf das Vorliegen einer Nephrosklerose aber auf eine Nierenbiopsie verzichtet da diese mit potentiellen Komplikationen behaftet ist und eine Therapie Behandlung auch ohne Kenntnis des feingeweblichen Befundes durchgefuhrt werden kann So wird im klinischen Alltag die Diagnose aufgrund von Anamnese Krankenvorgeschichte korperlicher Untersuchung Blut und Urinuntersuchung gestellt Therapie BearbeitenDie Behandlung erfolgt durch medikamentose Senkung des Bluthochdrucks Liegt eine erhohte Ausscheidung von Eiweiss im Urin Proteinurie vor werden als Mittel der ersten Wahl ein ACE Hemmer oder ein AT1 Antagonist empfohlen Bei normaler Ausscheidung von Eiweiss im Urin unterscheidet sich die Behandlung nicht von der allgemein ublichen Hochdruckbehandlung Liegen eine Einschrankung der Nierenfunktion oder eine vermehrte Eiweissausscheidung vor soll der Blutdruck auf Werte unter 130 80 mmHg in Ruhe gesenkt werden Bei normaler Nierenfunktion und unauffalliger Eiweissausscheidung wird eine Senkung des Blutdrucks auf Werte unter 140 90 mmHg empfohlen eine Senkung des Blutdrucks auf tiefere Werte bringt keinen zusatzlichen Nutzen 23 Literatur BearbeitenHerbert Schwiegk Hrsg Handbuch der inneren Medizin 5 Auflage Springer Verlag Band 8 Nierenkrankheiten 3228 Seiten 3 Teile Berlin Heidelberg New York 1968 ISBN 3 540 04152 4 mehr als 2 Spalten zur Nephrosklerose im Sachverzeichnis Teil 3 S 806 f Siehe auch BearbeitenDiabetische Nephropathie Nephrotisches SyndromWeblinks BearbeitenNephrosklerose Pathologie Bilddatenbank Pathopic der Universitat Basel PathoPic Anleitung PDF 2 1 MB Agnes Fogo Hypertensive Nephrosclerosis Memento vom 8 August 2002 im Internet Archive Atlas of Renal Pathology Department of Pathology Vanderbilt University Medical Center MCNEinzelnachweise Bearbeiten Nephrosclerosis Penn State Milton S Hershey Medical Center Health amp Disease Information Robert B Toto Nephrology Forum Hypertensive nephrosclerosis in African Americans In Kidney International 2003 64 S 2331 2341 doi 10 1046 j 1523 1755 2003 00333 x Willibald Pschyrembel Klinisches Worterbuch 268 Auflage Verlag Walter de Gruyter Berlin Boston 2020 ISBN 978 3 11 068325 7 S 1202 Ulrich Kuhlmann Joachim Hoyer Friedrich C Luft Joachim Bohler Mark Dominik Alscher Ulrich Kunzendorf Hrsg Nephrologie 6 Auflage Georg Thieme Verlag Stuttgart New York 2015 ISBN 978 3 13 700206 2 862 Seiten Tinsley Randolph Harrison Harrisons Innere Medizin 20 Auflage 4 Bande McGraw Hill Berlin 2020 ISBN 978 3 13 243524 7 S 2677 Gerd Herold Innere Medizin 2021 Eigenverlag Koln 2021 ISBN 978 3 9821166 0 0 S 301 The Merck Manual 20 Auflage Kenilworth 2018 ISBN 978 0 911910 42 1 S 2156 f Ludwig August Kraus Kritisch etymologisches medicinisches Lexikon 3 Auflage Verlag der Deuerlich und Dieterichschen Buchhandlung Gottingen 1844 S 658 f Digitalisat der Ausgabe von 1844 Internet Archive Kausalitat und Komplexitat bei Mehrfachdiagnosen und ihre Auswirkung auf die ICD 10 Kodierung am Beispiel der Hypertonie und ihren Folgekrankheiten Straub et al 50 Jahrestagung der Deutschen Gesellschaft fur Medizinische Informatik Biometrie und Epidemiologie gmds Heinz Walter Gunter Thiele Hrsg Reallexikon der Medizin und ihrer Grenzgebiete Verlag Urban amp Schwarzenberg 5 Band Mem Rz Munchen Berlin Wien 1973 ISBN 3 541 84005 6 S N 54 Joachim Frey Krankheiten der Niere des Wasser und Salzhaushaltes der Harnwege und der mannlichen Geschlechtsorgane In Ludwig Heilmeyer Hrsg Lehrbuch der Inneren Medizin Springer Verlag Berlin Gottingen Heidelberg 1955 2 Auflage ebenda 1961 S 893 996 hier S 965 968 Nephrosklerosen Edna Regina Silva Pereira Caetano Roberto Zatz Luis Balthazar Saldanha Jose Nery Praxedes Hypertensive Nephrosclerosis as a Relevant Cause of Chronic Renal Failure In Hypertension 2001 38 S 171 Roche Lexikon Medizin 5 Auflage Verlag Urban amp Fischer Munchen Jena 1984 ISBN 3 437 15156 8 S 588 Nephrosclerosis Penn State Milton S Hershey Medical Center Health amp Disease Information Robert B Toto Nephrology Forum Hypertensive nephrosclerosis in African Americans In Kidney International 2003 64 S 2331 2341 doi 10 1046 j 1523 1755 2003 00333 x Fangfang Peng et al RhoA Activation in Mesangial Cells by Mechanical Strain Depends on Caveolae and Caveolin 1 Interaction In Journal of the American Society of Nephrology Nr 18 2007 S 189 198 Artikel Abstract Lawrence J Appel et al Long term effects of renin angiotensin system blocking therapy and a low blood pressure goal on progression of hypertensive chronic kidney disease in African Americans In Archives of Internal Medicine Band 168 Nr 8 28 April 2008 ISSN 1538 3679 S 832 839 doi 10 1001 archinte 168 8 832 PMID 18443258 W H Linda Kao et al MYH9 is associated with nondiabetic end stage renal disease in African Americans In Nature Genetics Band 40 Nr 10 Oktober 2008 ISSN 1546 1718 S 1185 1192 doi 10 1038 ng 232 PMID 18794854 Jeffrey B Kopp et al MYH9 is a major effect risk gene for focal segmental glomerulosclerosis In Nature Genetics Band 40 Nr 10 Oktober 2008 ISSN 1546 1718 S 1175 1184 doi 10 1038 ng 226 PMID 18794856 Giulio Genovese et al Association of trypanolytic ApoL1 variants with kidney disease in African Americans In Science Band 329 Nr 5993 13 August 2010 ISSN 1095 9203 S 841 845 doi 10 1126 science 1193032 PMID 20647424 Etienne Pays Benoit Vanhollebeke Luc Vanhamme Francoise Paturiaux Hanocq Derek P Nolan David Perez Morga The trypanolytic factor of human serum In Nature Reviews Microbiology Juni 2006 Band 4 6 S 477 486 PMID 16710327 U Frei H J Schober Halstenberg Nierenersatztherapie in Deutschland In QuaSi Niere Jahresbericht 2005 2006 Berlin Die Daten wurden von QuaSi Niere gGmbH zur Verfugung gestellt Eine Interpretation und die weiterfuhrende Auswertung dieser Daten liegen allein in der Verantwortung des Autors Jackson T Wright George Bakris Tom Greene et al Effect of blood pressure lowering and antihypertensive drug class on progression of hypertensive kidney disease results from the AASK trial In The Journal of the American Medical Association 2002 288 S 2421 Dieser Artikel behandelt ein Gesundheitsthema Er dient nicht der Selbstdiagnose und ersetzt nicht eine Diagnose durch einen Arzt Bitte hierzu den Hinweis zu Gesundheitsthemen beachten Abgerufen von https de wikipedia org w index php title Nephrosklerose amp oldid 221473272