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Proteinurie Klassifikation nach ICD 10R80 Isolierte Albuminurie o n A ICD 10 online WHO Version 2019 Unter versteht man

Proteinurie

Klassifikation nach ICD-10
R80 Isolierte Proteinurie
Albuminurie o.n.A.
ICD-10 online (WHO-Version 2019)

Unter Proteinurie versteht man die übermäßige Ausscheidung von Proteinen (Eiweiß) über den Urin. Die Grenze für eine normale (physiologische) Proteinausscheidung wird mit weniger als 150 Milligramm pro Tag angesetzt. Eine erhöhte Proteinausscheidung kann ein harmloses, vorübergehendes Ereignis sein und wird dann als benigne reversible Proteinurie bezeichnet. Anhaltend erhöhte Proteinmengen im Urin sind allerdings nicht nur die Folge verschiedener Erkrankungen, sondern auch eine wichtige eigenständige Ursache für das Fortschreiten einer Nierenerkrankung. Eine Unterform der Proteinurie ist die Albuminurie (siehe Bestandteile), so z. B. die Marschalbuminurie als harmlose Begleiterscheinung der Sporthämaturie.

Grundlagen Bearbeiten

Erstmals wissenschaftlich nachgewiesen wurde Eiweiß im Urin (und damit die Möglichkeit einer verminderten „Eiweißdichtigkeit“ der Niere) 1770 von Domenico Cotugno. Die zuvor zufällig erfolgte Beobachtung und erste Beschreibung der Albuminurie durch Frederik Dekkers (1644–1720) hatte keine Auswirkungen auf die damalige Praxis gehabt und war in Vergessenheit geraten. Einen Zusammenhang von Albuminurie bei „Wassersucht“ und Nierenerkrankungen beobachteten auch der schottisch-amerikanische Arzt William Charles Wells (1757–1817) und der englische Arzt John Blackall (1771–1860).

Eine wichtige Funktion der Nieren ist das Filtern des Blutplasmas, dies geschieht in den Glomerula der Nierenkörperchen. Proteine ab einer Molekülmasse von 80 Kilodalton (kDa) – beispielsweise Globuline – werden durch diesen „Filter“ zurückgehalten. Dagegen passieren Stoffe bis zu einer Molekülmasse von 6–15 kDa diese Barriere. Neben dieser Größenselektivität gibt es auch eine Ladungsselektivität, die stark negativ geladene Proteine zurückhält.

Albumin mit seiner Molekülmasse von 66–69 kDa wird zu 99,97 % zurückgehalten. Der Siebkoeffizient für Albumine liegt somit bei unter 0,001. Grund ist die starke negative Ladung des Albuminmoleküls, die eine vermehrte Filtration verhindert. Für gleich große Moleküle mit fehlender oder gar positiver Ladung ist der glomeruläre Filter durchlässiger.

Die in den Primärharn gelangenden Proteine werden in makro- und mikromolekulare Proteine eingeteilt, wobei die Grenze beim Albumin beziehungsweise dessen Molekülmasse gezogen wird. Diese Proteine werden im proximalen Tubulus zu 96 Prozent rückresorbiert. Die Aufnahme erfolgt über die Vermittlung der Rezeptoren des Megalin-Cubilin-Komplexes als eine spezifische, ATP-abhängige Endozytose. Es gelangen also auch unter physiologischen Bedingungen geringe Mengen an Proteinen in den Endharn.

Pathophysiologie Bearbeiten

Die Ursachen einer pathologischen Proteinurie sind Veränderungen, die bei der eigentlichen Urinbildung zum Tragen kommen oder mit dieser selbst nichts zu tun haben. Erstere werden als renale Formen in glomeruläre und tubuläre Proteinurien, letztere in prärenale (beziehungsweise präglomeruläre) und postrenale Formen unterteilt.

Die prärenal gelegenen Ursachen führen zu einem Überangebot an Proteinen und damit zu einer sogenannten Überlaufproteinurie. Mit diesen pathologisch erhöhten Konzentrationen von (niedermolekularen) Proteinen im Serum kommt es konsequenterweise zu einer vermehrten Filtration und einem Überschreiten der Kapazität zur Resorption dieser Proteine im proximalen Tubulus.

Eine im Glomerulum lokalisierte Störung – meist handelt es sich dabei um eine Entzündung (Glomerulonephritis) – bewirkt einen durchlässigeren Filter, sodass die Resorptionskapazität im Tubulus ebenso überschritten wird.

Bei Störungen der Tubuluszellfunktion ist primär die Rückresorption von Proteinen beeinträchtigt. Auch normale Konzentrationen von Eiweißen im Primärharn führen damit zu einer signifikanten Proteinurie.

Bei postrenalen Störungen stammen die Proteine aus den ableitenden Harnwegen.

Bei einer Proteinausscheidung im Urin von mehr als 3–3,5 g pro 24 Stunden, bei Kindern von mehr als 1 g pro m² Körperoberfläche und 24 Stunden, wird von einer sogenannten großen Proteinurie gesprochen. Diese führt in der Regel zur Entstehung eines nephrotischen Syndroms.

Ätiologie Bearbeiten

Ursächlich für die Entstehung einer Proteinurie sind:

Bestandteile Bearbeiten

Neben der Menge ist auch die Zusammensetzung der Proteine von Bedeutung. So kann auch bei geringfügiger Proteinurie eine Erkrankung vorliegen, wenn ein pathologisches Verteilungsmuster vorliegt. Dies gilt besonders bei systemischen Erkrankungen wie einem Diabetes mellitus, einer arteriellen Hypertonie oder einem Lupus erythematodes.

Von 500 im Urin gesunder Personen vorhandenen Proteinen ist ein Großteil noch nicht identifiziert, wobei empfindlichere Messmethoden wie Radioimmunassay oder Nephelometrie Abhilfe schaffen.

Die wichtigsten Harnproteine sind

Albumin: Albumin kann ebenso bei Störungen der glomerulären Filtration wie bei einer mangelnden tubulären Rückresorption vermehrt ausgeschieden werden. Eine klinisch isolierte Albuminausscheidung wird als Albuminurie, die mit gängigen Harnstreifen nicht feststellbare, bei einer Zuckerkrankheit aber klinisch bedeutsame geringfügige Albuminausscheidung als Mikroalbuminurie bezeichnet.

Medizinische Bedeutung Bearbeiten

Menschen, bei denen eine vermehrte Ausscheidung von Albumin im Urin nachgewiesen wird, haben ein erhöhtes Risiko, im weiteren Verlauf einen fortschreitenden Verlust der Nierenfunktion bis hin zum dialysepflichtigen Nierenversagen zu erleiden. Bei gegebener Nierenfunktion steigt mit zunehmender Proteinurie die Mortalität sowie das Risiko, einen Herzinfarkt zu erleiden. Eine nach Kochen und Essigsäurezusatz entstehende milchige Trübung des proteinreichen Urins erkannte bereits der Leidener Arzt Frederik Dekkers (1648–1720). Die erste genaue Beschreibung und damit die eigentliche Entdeckung der Albuminurie erfolgte durch den Militärarzt und Chemiker William Cruikshank mit dessen Experiments on Urine and Shugar, die 1797 von John Rollo veröffentlicht wurden. Darin unterscheidet Cruikshank bei der Wassersucht ein Form als allgemeine Krankheit und eine als Erkrankung der Eingeweide, die vor allem von der Leber ausgeht. Auch der italienische Arzt Domenico Cotugno (1736–1822) führte bereits einen durch Hitzefällung herbeigeführten Albuminnachweis im Urin von „Wassersüchtigen“ durch. Als wichtiges Diagnosekriterium wurde die zusammen mit Ödemen auftretende Proteinurie dann 1827 von Richard Bright (1789–1857) etabliert. Der französische Arzt Fernand Martin Solon (1795–1856) schlug 1837 für die mit albuminösem Harn einhergehende neue Krankheit (von Rayer Nephritis albuminosa genannt) den Namen Albuminurie vor.

Siehe auch Bearbeiten

Weiterführende und ältere Literatur Bearbeiten

  • B. Antoine: Die Geschichte der Albuminurie. In: Abottempo. 2, 1970, S. 10–13.
  • William Dock: Some early Observers of Albuminuria. In: Ann. med. Hist. Band 4, 1922, S. 287–290.
  • Frederik A. Mahomed: The Etiology of Bright’s Disease and the Praealbuminuric Stage. In: Med.-chir. Transactions. Neue Folge 39, 1874, S. 197–228.

Einzelnachweise Bearbeiten

  1. S. Klahr, G. Schreiner, I. Ichikawa: The progression of renal disease. In: The New England Journal of Medicine. Band 318, Nr. 25, 1988, S. 1657–66, PMID 3287163.
  2. Joachim Frey: Krankheiten der Niere, des Wasser- und Salzhaushaltes, der Harnwege und der männlichen Geschlechtsorgane. In: Ludwig Heilmeyer (Hrsg.): Lehrbuch der Inneren Medizin. Springer-Verlag, Berlin/Göttingen/Heidelberg 1955; 2. Auflage ebenda 1961, S. 893–996, hier: S. 910–912.
  3. John Blackall: Observations on the Nature and Cure of Dropsies, and Particulary on the Presence of the Coagulable Part of the Blood in the Dropsical Urine. 1813.
  4. Johanna Bleker: Die Geschichte der Nierenkrankheiten. Boehringer Mannheim, Mannheim 1972, S. 62–63 und 80–83.
  5. Rainer Klinke, Stefan Silbernagl (Hrsg.): Lehrbuch der Physiologie. 4. Auflage, Georg Thieme Verlag, Stuttgart 2004, ISBN 3-13-796004-5, S. 300f.
  6. (Memento vom 8. Dezember 2015 im Internet Archive) Medizinische Universität Wien – AKH Consilium
  7. (Memento vom 7. Juni 2007 im Internet Archive) Biorama
  8. Jürgen E. Scherberich: (Memento vom 14. September 2013 im Internet Archive)
  9. Marije van der Velde, et al.: Screening for albuminuria identifies individuals at increased renal risk. In: Journal of the American Society of Nephrology. Band 20, Nr. 4, April 2009, ISSN 1533-3450, S. 852–862, doi:10.1681/ASN.2008060655, PMID 19211710.
  10. Kunihiro Matsushita, et al: Association of estimated glomerular filtration rate and albuminuria with all-cause and cardiovascular mortality in general population cohorts: a collaborative meta-analysis. In: The Lancet. Band 375, Nr. 9731, 12. Juni 2010, ISSN 1474-547X, S. 2073–2081, doi:10.1016/S0140-6736(10)60674-5, PMID 20483451.
  11. Brenda R. Hemmelgarn, et al.: Relation between kidney function, proteinuria, and adverse outcomes. In: The Journal of the American Medical Association. Band 303, Nr. 5, 3. Februar 2010, ISSN 1538-3598, S. 423–429, doi:10.1001/jama.2010.39, PMID 20124537.
  12. Johanna Bleker: Die Geschichte der Nierenkrankheiten. Boehringer Mannheim, Mannheim 1972, S. 80–82.
  13. F. P. Schena: The role of Domenico Cotugno in the history of proteinuria. In: Nephrology Dialysis Transplantation, Band 9, 1994, S. 1344 f.
  14. Horst Kremling: Zur Entwicklung der Nierendiagnostik. In: Würzburger medizinhistorische Mitteilungen. Band 8, 1990, S. 27–32, hier: S. 28.
  15. Johanna Bleker: Die Geschichte der Nierenkrankheiten. Boehringer Mannheim, Mannheim 1972, S. 102–105.

Weblinks Bearbeiten

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Veröffentlichungsdatum:
Klassifikation nach ICD 10R80 Isolierte ProteinurieAlbuminurie o n A ICD 10 online WHO Version 2019 Unter Proteinurie versteht man die ubermassige Ausscheidung von Proteinen Eiweiss uber den Urin Die Grenze fur eine normale physiologische Proteinausscheidung wird mit weniger als 150 Milligramm pro Tag angesetzt Eine erhohte Proteinausscheidung kann ein harmloses vorubergehendes Ereignis sein und wird dann als benigne reversible Proteinurie bezeichnet Anhaltend erhohte Proteinmengen im Urin sind allerdings nicht nur die Folge verschiedener Erkrankungen sondern auch eine wichtige eigenstandige Ursache fur das Fortschreiten einer Nierenerkrankung 1 Eine Unterform der Proteinurie ist die Albuminurie siehe Bestandteile so z B die Marschalbuminurie als harmlose Begleiterscheinung der Sporthamaturie Inhaltsverzeichnis 1 Grundlagen 2 Pathophysiologie 3 Atiologie 4 Bestandteile 5 Medizinische Bedeutung 6 Siehe auch 7 Weiterfuhrende und altere Literatur 8 Einzelnachweise 9 WeblinksGrundlagen BearbeitenErstmals wissenschaftlich nachgewiesen wurde Eiweiss im Urin und damit die Moglichkeit einer verminderten Eiweissdichtigkeit der Niere 1770 von Domenico Cotugno 2 Die zuvor zufallig erfolgte Beobachtung und erste Beschreibung der Albuminurie durch Frederik Dekkers 1644 1720 hatte keine Auswirkungen auf die damalige Praxis gehabt und war in Vergessenheit geraten Einen Zusammenhang von Albuminurie bei Wassersucht und Nierenerkrankungen beobachteten auch der schottisch amerikanische Arzt William Charles Wells 1757 1817 und der englische Arzt John Blackall 3 1771 1860 4 Eine wichtige Funktion der Nieren ist das Filtern des Blutplasmas dies geschieht in den Glomerula der Nierenkorperchen Proteine ab einer Molekulmasse von 80 Kilodalton kDa beispielsweise Globuline werden durch diesen Filter zuruckgehalten Dagegen passieren Stoffe bis zu einer Molekulmasse von 6 15 kDa diese Barriere Neben dieser Grossenselektivitat gibt es auch eine Ladungsselektivitat die stark negativ geladene Proteine zuruckhalt Albumin mit seiner Molekulmasse von 66 69 kDa wird zu 99 97 zuruckgehalten Der Siebkoeffizient fur Albumine liegt somit bei unter 0 001 Grund ist die starke negative Ladung des Albuminmolekuls die eine vermehrte Filtration verhindert Fur gleich grosse Molekule mit fehlender oder gar positiver Ladung ist der glomerulare Filter durchlassiger 5 Die in den Primarharn gelangenden Proteine werden in makro und mikromolekulare Proteine eingeteilt wobei die Grenze beim Albumin beziehungsweise dessen Molekulmasse gezogen wird Diese Proteine werden im proximalen Tubulus zu 96 Prozent ruckresorbiert Die Aufnahme erfolgt uber die Vermittlung der Rezeptoren des Megalin Cubilin Komplexes als eine spezifische ATP abhangige Endozytose Es gelangen also auch unter physiologischen Bedingungen geringe Mengen an Proteinen in den Endharn Pathophysiologie BearbeitenDie Ursachen einer pathologischen Proteinurie sind Veranderungen die bei der eigentlichen Urinbildung zum Tragen kommen oder mit dieser selbst nichts zu tun haben Erstere werden als renale Formen in glomerulare und tubulare Proteinurien letztere in prarenale beziehungsweise praglomerulare und postrenale Formen unterteilt Die prarenal gelegenen Ursachen fuhren zu einem Uberangebot an Proteinen und damit zu einer sogenannten Uberlaufproteinurie Mit diesen pathologisch erhohten Konzentrationen von niedermolekularen Proteinen im Serum kommt es konsequenterweise zu einer vermehrten Filtration und einem Uberschreiten der Kapazitat zur Resorption dieser Proteine im proximalen Tubulus Eine im Glomerulum lokalisierte Storung meist handelt es sich dabei um eine Entzundung Glomerulonephritis bewirkt einen durchlassigeren Filter sodass die Resorptionskapazitat im Tubulus ebenso uberschritten wird Bei Storungen der Tubuluszellfunktion ist primar die Ruckresorption von Proteinen beeintrachtigt Auch normale Konzentrationen von Eiweissen im Primarharn fuhren damit zu einer signifikanten Proteinurie Bei postrenalen Storungen stammen die Proteine aus den ableitenden Harnwegen Bei einer Proteinausscheidung im Urin von mehr als 3 3 5 g pro 24 Stunden bei Kindern von mehr als 1 g pro m Korperoberflache und 24 Stunden wird von einer sogenannten grossen Proteinurie gesprochen Diese fuhrt in der Regel zur Entstehung eines nephrotischen Syndroms Atiologie BearbeitenUrsachlich fur die Entstehung einer Proteinurie sind 6 akute und chronische Glomerulonephritiden Stoffwechselerkrankung wie der Diabetes mellitus Systemkrankheiten wie Amyloidose systemischer Lupus erythematodes u a kardiale und vaskulare Ursachen v a die arterielle Hypertonie hamatologische Erkrankungen wie die Sichelzellenanamie oder das Multiple Myelom angeborene Erkrankungen wie das kongenitale nephrotische Syndrom oder das Alport Syndrom Komplikationen der Schwangerschaft wie die Praeklampsie eine Nierentransplantation eine chronische Transplantatabstossung Medikamente Gifte Allergene Mikroorganismen Viren KnochenmarksentzundungenBestandteile BearbeitenNeben der Menge ist auch die Zusammensetzung der Proteine von Bedeutung So kann auch bei geringfugiger Proteinurie eine Erkrankung vorliegen wenn ein pathologisches Verteilungsmuster vorliegt Dies gilt besonders bei systemischen Erkrankungen wie einem Diabetes mellitus einer arteriellen Hypertonie oder einem Lupus erythematodes Von 500 im Urin gesunder Personen vorhandenen Proteinen ist ein Grossteil noch nicht identifiziert wobei empfindlichere Messmethoden wie Radioimmunassay oder Nephelometrie Abhilfe schaffen 7 8 Die wichtigsten Harnproteine sind Albumin Globuline Alpha 1 Mikroglobuline und Alpha 2 Makroglobuline Uromodulin Tamm Horsfall Protein das in der Niere gebildete mengenmassig wichtigste physiologische Protein Antikorperleichtketten Kappa und Lambda Leichtketten Albumin Albumin kann ebenso bei Storungen der glomerularen Filtration wie bei einer mangelnden tubularen Ruckresorption vermehrt ausgeschieden werden Eine klinisch isolierte Albuminausscheidung wird als Albuminurie die mit gangigen Harnstreifen nicht feststellbare bei einer Zuckerkrankheit aber klinisch bedeutsame geringfugige Albuminausscheidung als Mikroalbuminurie bezeichnet Medizinische Bedeutung BearbeitenMenschen bei denen eine vermehrte Ausscheidung von Albumin im Urin nachgewiesen wird haben ein erhohtes Risiko im weiteren Verlauf einen fortschreitenden Verlust der Nierenfunktion bis hin zum dialysepflichtigen Nierenversagen zu erleiden 9 Bei gegebener Nierenfunktion steigt mit zunehmender Proteinurie die Mortalitat 10 sowie das Risiko einen Herzinfarkt zu erleiden 11 Eine nach Kochen und Essigsaurezusatz entstehende milchige Trubung des proteinreichen Urins erkannte bereits der Leidener Arzt Frederik Dekkers 1648 1720 Die erste genaue Beschreibung und damit die eigentliche Entdeckung der Albuminurie erfolgte durch den Militararzt und Chemiker William Cruikshank mit dessen Experiments on Urine and Shugar die 1797 von John Rollo veroffentlicht wurden Darin unterscheidet Cruikshank bei der Wassersucht ein Form als allgemeine Krankheit und eine als Erkrankung der Eingeweide die vor allem von der Leber ausgeht 12 Auch der italienische Arzt Domenico Cotugno 1736 1822 fuhrte bereits einen durch Hitzefallung herbeigefuhrten Albuminnachweis im Urin von Wassersuchtigen durch 13 Als wichtiges Diagnosekriterium wurde die zusammen mit Odemen auftretende Proteinurie dann 1827 von Richard Bright 1789 1857 etabliert 14 Der franzosische Arzt Fernand Martin Solon 1795 1856 schlug 1837 fur die mit albuminosem Harn einhergehende neue Krankheit von Rayer Nephritis albuminosa genannt den Namen Albuminurie vor 15 Siehe auch BearbeitenKardiorenales SyndromWeiterfuhrende und altere Literatur BearbeitenB Antoine Die Geschichte der Albuminurie In Abottempo 2 1970 S 10 13 William Dock Some early Observers of Albuminuria In Ann med Hist Band 4 1922 S 287 290 Frederik A Mahomed The Etiology of Bright s Disease and the Praealbuminuric Stage In Med chir Transactions Neue Folge 39 1874 S 197 228 Einzelnachweise Bearbeiten S Klahr G Schreiner I Ichikawa The progression of renal disease In The New England Journal of Medicine Band 318 Nr 25 1988 S 1657 66 PMID 3287163 Joachim Frey Krankheiten der Niere des Wasser und Salzhaushaltes der Harnwege und der mannlichen Geschlechtsorgane In Ludwig Heilmeyer Hrsg Lehrbuch der Inneren Medizin Springer Verlag Berlin Gottingen Heidelberg 1955 2 Auflage ebenda 1961 S 893 996 hier S 910 912 John Blackall Observations on the Nature and Cure of Dropsies and Particulary on the Presence of the Coagulable Part of the Blood in the Dropsical Urine 1813 Johanna Bleker Die Geschichte der Nierenkrankheiten Boehringer Mannheim Mannheim 1972 S 62 63 und 80 83 Rainer Klinke Stefan Silbernagl Hrsg Lehrbuch der Physiologie 4 Auflage Georg Thieme Verlag Stuttgart 2004 ISBN 3 13 796004 5 S 300f Proteinurie Nephrotisches Syndrom Memento vom 8 Dezember 2015 im Internet Archive Medizinische Universitat Wien AKH Consilium virtuelles medizinisch 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1538 3598 S 423 429 doi 10 1001 jama 2010 39 PMID 20124537 Johanna Bleker Die Geschichte der Nierenkrankheiten Boehringer Mannheim Mannheim 1972 S 80 82 F P Schena The role of Domenico Cotugno in the history of proteinuria In Nephrology Dialysis Transplantation Band 9 1994 S 1344 f Horst Kremling Zur Entwicklung der Nierendiagnostik In Wurzburger medizinhistorische Mitteilungen Band 8 1990 S 27 32 hier S 28 Johanna Bleker Die Geschichte der Nierenkrankheiten Boehringer Mannheim Mannheim 1972 S 102 105 Weblinks Bearbeitenhttps med4you at laborbefunde lbef3 lbef eiweiss im harn dt htmDieser Artikel behandelt ein Gesundheitsthema Er dient nicht der Selbstdiagnose und ersetzt nicht eine Diagnose durch einen Arzt Bitte hierzu den Hinweis zu Gesundheitsthemen beachten Abgerufen von https de wikipedia org w index php title Proteinurie amp oldid 238937976