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Chronische Transplantatnephropathie Klassifikation nach ICD 10T86 1 Versagen und Abstoßung eines NierentransplantatesICD

Chronische Transplantatnephropathie

Klassifikation nach ICD-10
T86.1 Versagen und Abstoßung eines Nierentransplantates
ICD-10 online (WHO-Version 2019)

Die chronische Transplantatnephropathie (CTN), engl. Chronic Allograft Nephropathy, ist ein Krankheitsbild, das Patienten mit einer Spenderniere betreffen kann. Es ist die häufigste Ursache für einen vorzeitigen Funktionsverlust einer transplantierten Niere.

Hintergrund und Inzidenz Bearbeiten

In den Anfangszeiten der Nierentransplantationen lag das Hauptaugenmerk darauf, dass das implantierte Organ nicht abgestoßen wird. Die Abstoßungsrate nach einem Jahr betrug in den 1970er Jahren etwa 50 %. Neue wirkungsvollere Immunsuppressiva, namentlich Ciclosporin, kamen im Laufe der Zeit zum Einsatz, um die Wahrscheinlichkeit einer akuten Abstoßungsreaktion zu minimieren. Diese Maßnahmen zeigten auch einen positiven Effekt. So lag die Abstoßungsrate am Ende der 1990er Jahre nur noch zwischen 5 % und 20 % (innerhalb eines Jahres). Die verbesserte Immunsuppression hat zwar die akute Organabstoßung reduziert, aber keinen positiven Einfluss auf den mittel- und langfristigen Organverlust gezeigt. Die Probleme haben sich deshalb auf die langfristige Aufrechterhaltung der Funktion des Transplantats verlagert. zumal hier die Daten noch recht unbefriedigend sind. So lag im gleichen Zeitraum (Ende 1990er Jahre) die durch einen Funktionsausfall der Spenderniere bedingte Verlustrate nach fünf Jahren zwischen 25 % und 35 % und nach zehn Jahren bei 50 %.

Bei etwa 40 bis 60 % aller Biopsien, die routinemäßig 24 Monate nach der Transplantation durchgeführt wurden, ist eine chronische Transplantatnephropathie nachweisbar. Die Nephropathien entwickelten sich dabei auch bei einer optimalen und stabilen Annahme des Fremdorgans im Körper des Empfängers.

Die chronische Transplantatnephropathie ist die Hauptursache dafür, dass Patienten mit einer Spenderniere wieder dialysepflichtig werden, und ist in den entwickelten Ländern einer der häufigsten Gründe für ein terminales Nierenversagen.

Pathologie Bearbeiten

Die chronische Transplantatnephropathie ist gekennzeichnet durch eine Beeinträchtigung der Nierenfunktion mit einer unspezifischen Pathologie aus Tubulusatrophie, krankhafter Vermehrung von Bindegewebe (Fibrose) und Intimafibrose (engl. fibrous intimal thickening, FIT) sowie mit einer unterschiedlichen Schädigung der Nierenkörperchen (Glomerulopathie). Die Trias »Tubulusatrophie, Fibrose und Intimafibrose« ist die Grundlage für die sogenannte Banff-Kassifikation der CTN.

Verschiedene Einflussgrößen für die Entstehung einer CTN sind bekannt. Insgesamt ist noch vieles bei der Ätiologie unklar. Teilweise überlagern sich die Ursachen, teilweise kann zwischen Ursache und Wirkung nicht immer genau unterschieden werden. Die chronische Transplantatnephropathie ist daher ein Krankheitsbild mit einer komplexen Ätiologie. Es besteht ein Dreieck von Wechselwirkungen zwischen:

Calcineurin-Inhibitoren Bearbeiten

Die häufigste Ursache für eine CTN sind Immunsuppressiva mit nierentoxischen Eigenschaften. Die Empfänger einer Spenderniere müssen, so lange sie das Spenderorgan haben, Medikamente einnehmen, die die Organabstoßung verhindern sollen (eine Ausnahme ist nur gegeben, wenn Spender und Empfänger eineiige Zwillinge sind). Als Medikamente werden meist Calcineurin-Hemmer, wie beispielsweise Ciclosporin oder Tacrolimus, verwendet. Calcineurin-Inhibitoren sind allerdings nierentoxisch. Man spricht dabei von einer CNI-Nephrotoxizität.

Die Umstellung auf ein anderes Immunsuppressivum, das nicht über die Hemmung von Calcineurin wirkt, kann die statistische Wahrscheinlichkeit des Erhaltes der Nierenfunktion nachhaltig erhöhen. Die Einnahme von Sirolimus (Rapamycin), das über die Blockade von Interleukin-2 die Proliferation von T-Lymphozyten unterdrückt, ist dabei eine Option. Sirolimus ist in der Monotherapie nicht nierentoxisch.

Eine Reihe von Studien konnte zeigen, dass die Funktionsdauer transplantierter Nieren bei Patienten, die mit Sirolimus behandelt wurden, signifikant höher als bei Patienten mit den „klassischen“ Immunsuppressiva ist.

Eine andere Alternative ist Mycophenolat-Mofetil, das als IMPDH-Inhibitor ebenfalls über einen anderen Mechanismus das Immunsystem in seiner Funktion gezielt herabsetzt.

Weitere mögliche Ursachen Bearbeiten

Neben den Calcineurin-Inhibitoren spielt eine Reihe anderer nicht-immunologischer Faktoren eine Rolle. So können Infektionen, eine Proteinurie, das Alter und der Zustand der Transplantatniere, ein ischämischer Nierenschaden infolge des Verpflanzungsschocks, ein Bluthochdruck und das Tabakrauchen erheblich zur Entstehung der CTN beitragen. Bluthochdruck kann dabei sowohl Ursache als auch Wirkung der CTN sein.

Bei Leichennieren tritt die chronische Transplantatnephropathie häufiger auf als bei Nieren von Lebendspendern. Der klinische Verlauf ist bei beiden Typen von Spendernieren jedoch weitgehend gleich. Auch gibt es eine signifikante Korrelation zwischen der Häufigkeit der CTN und dem Alter der gespendeten Niere.

Symptome und Diagnose Bearbeiten

Eine chronische Transplantatnephropathie äußert sich durch eine langsame, über Monate oder Jahre ablaufende, Verschlechterung der Filterfunktion der verpflanzten Niere, die zur terminalen Niereninsuffizienz (vollständiger Funktionsverlust der transplantierten Niere und der beiden Eigennieren des Empfängers) führen kann.

Durch die Entnahme von Nierengewebe (Biopsie) kann die chronische Schädigung der Niere unter dem Mikroskop festgestellt werden. Typisch dabei sind die krankhafte Vermehrung von Bindegewebe (Fibrose), die Schädigung der Nierenkanälchen (Tubulusatrophie) und der Nierenkörperchen (Glomerulopathie) sowie eine durch Entzündungsprozesse hervorgerufene Verdickung der Gefäßwände, die zur Verengung des Lumens der Gefäße führt.

Die Unterscheidung, ob die Nierenfunktion durch eine chronische Transplantatnephropathie oder durch eine immunologisch bedingte Abstoßungsreaktion herabgesetzt ist, ist wegen der histologischen Ähnlichkeit häufig nicht möglich.

Die Banff-Klassifikation wird seit 1979 verwendet. Die letzte Version ist von 1997. Mit dieser Klassifikation werden histopathologische Befunde in die drei Klassen leicht, mittel und schwer eingeteilt.

Therapie Bearbeiten

Die Umstellung auf Immunsuppressiva, die nicht als Calcineurin-Inhibitoren wirken, kann die Progredienz der CTN unter Umständen aufhalten. Eine spezielle Therapie der CTN gibt es derzeit nicht. Eine angepasste Lebensweise ohne Übergewicht und mit dem Verzicht auf Tabakkonsum ist für den Erhalt des Spenderorgans vorteilhaft; ebenso ein niedriger bis normaler Blutdruck. ACE-Hemmer und AT1-Antagonisten können durch die Reduzierung der Proteinausscheidung positive Beiträge leisten. Bei der Gabe von ACE-Hemmern kann die Ciclosporin-Dosis zur Immunsuppression signifikant gesenkt werden.

Eine wirksame Behandlung oder besser noch eine Vermeidung der chronischen Transplantatnephropathie würde sich nicht nur für die betroffenen Patienten positiv auswirken, sondern auch die Wartezeit auf Spenderorgane bei anderen Patienten verkürzen.

Weiterführende Literatur Bearbeiten

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Einzelnachweise Bearbeiten

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  15. Falsche Verlinkung: Nephrotoxine sind definiert als körpereigene Stoffe. Alle Medikamente sind aber körperfremd. Also falsche Übersetzung.
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Weblinks Bearbeiten

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Veröffentlichungsdatum:
Klassifikation nach ICD 10T86 1 Versagen und Abstossung eines NierentransplantatesICD 10 online WHO Version 2019 Die chronische Transplantatnephropathie CTN engl Chronic Allograft Nephropathy ist ein Krankheitsbild das Patienten mit einer Spenderniere betreffen kann Es ist die haufigste Ursache fur einen vorzeitigen Funktionsverlust einer transplantierten Niere 1 2 3 Inhaltsverzeichnis 1 Hintergrund und Inzidenz 2 Pathologie 2 1 Calcineurin Inhibitoren 2 2 Weitere mogliche Ursachen 3 Symptome und Diagnose 4 Therapie 5 Weiterfuhrende Literatur 6 Einzelnachweise 7 WeblinksHintergrund und Inzidenz BearbeitenIn den Anfangszeiten der Nierentransplantationen lag das Hauptaugenmerk darauf dass das implantierte Organ nicht abgestossen wird Die Abstossungsrate nach einem Jahr betrug in den 1970er Jahren etwa 50 Neue wirkungsvollere Immunsuppressiva namentlich Ciclosporin kamen im Laufe der Zeit zum Einsatz um die Wahrscheinlichkeit einer akuten Abstossungsreaktion zu minimieren Diese Massnahmen zeigten auch einen positiven Effekt So lag die Abstossungsrate am Ende der 1990er Jahre nur noch zwischen 5 und 20 innerhalb eines Jahres 4 3 Die verbesserte Immunsuppression hat zwar die akute Organabstossung reduziert aber keinen positiven Einfluss auf den mittel und langfristigen Organverlust gezeigt Die Probleme haben sich deshalb auf die langfristige Aufrechterhaltung der Funktion des Transplantats verlagert 5 zumal hier die Daten noch recht unbefriedigend sind 6 So lag im gleichen Zeitraum Ende 1990er Jahre die durch einen Funktionsausfall der Spenderniere bedingte Verlustrate nach funf Jahren zwischen 25 und 35 und nach zehn Jahren bei 50 3 7 6 Bei etwa 40 bis 60 aller Biopsien die routinemassig 24 Monate nach der Transplantation durchgefuhrt wurden ist eine chronische Transplantatnephropathie nachweisbar 3 8 Die Nephropathien entwickelten sich dabei auch bei einer optimalen und stabilen Annahme des Fremdorgans im Korper des Empfangers 9 5 Die chronische Transplantatnephropathie ist die Hauptursache dafur dass Patienten mit einer Spenderniere wieder dialysepflichtig werden 10 11 und ist in den entwickelten Landern einer der haufigsten Grunde fur ein terminales Nierenversagen 6 Pathologie BearbeitenDie chronische Transplantatnephropathie ist gekennzeichnet durch eine Beeintrachtigung der Nierenfunktion mit einer unspezifischen Pathologie aus Tubulusatrophie krankhafter Vermehrung von Bindegewebe Fibrose und Intimafibrose engl fibrous intimal thickening FIT sowie mit einer unterschiedlichen Schadigung der Nierenkorperchen Glomerulopathie 6 Die Trias Tubulusatrophie Fibrose und Intimafibrose ist die Grundlage fur die sogenannte Banff Kassifikation der CTN 12 13 Verschiedene Einflussgrossen fur die Entstehung einer CTN sind bekannt Insgesamt ist noch vieles bei der Atiologie unklar Teilweise uberlagern sich die Ursachen teilweise kann zwischen Ursache und Wirkung nicht immer genau unterschieden werden Die chronische Transplantatnephropathie ist daher ein Krankheitsbild mit einer komplexen Atiologie 14 Es besteht ein Dreieck von Wechselwirkungen zwischen 6 Entzundungsprozessen Immunerkennung Verletzungen physiologischem StressCalcineurin Inhibitoren Bearbeiten Die haufigste Ursache fur eine CTN sind Immunsuppressiva mit nierentoxischen 15 Eigenschaften Die Empfanger einer Spenderniere mussen so lange sie das Spenderorgan haben Medikamente einnehmen die die Organabstossung verhindern sollen eine Ausnahme ist nur gegeben wenn Spender und Empfanger eineiige Zwillinge sind Als Medikamente werden meist Calcineurin Hemmer wie beispielsweise Ciclosporin 16 4 17 oder Tacrolimus verwendet Calcineurin Inhibitoren sind allerdings nierentoxisch Man spricht dabei von einer CNI Nephrotoxizitat Die Umstellung auf ein anderes Immunsuppressivum das nicht uber die Hemmung von Calcineurin wirkt kann die statistische Wahrscheinlichkeit des Erhaltes der Nierenfunktion nachhaltig erhohen Die Einnahme von Sirolimus Rapamycin das uber die Blockade von Interleukin 2 die Proliferation von T Lymphozyten unterdruckt ist dabei eine Option 18 Sirolimus ist in der Monotherapie nicht nierentoxisch 19 Eine Reihe von Studien konnte zeigen dass die Funktionsdauer transplantierter Nieren bei Patienten die mit Sirolimus behandelt wurden signifikant hoher als bei Patienten mit den klassischen Immunsuppressiva ist 20 21 22 23 24 25 Eine andere Alternative ist Mycophenolat Mofetil 26 das als IMPDH Inhibitor ebenfalls uber einen anderen Mechanismus das Immunsystem in seiner Funktion gezielt herabsetzt 27 Weitere mogliche Ursachen Bearbeiten Neben den Calcineurin Inhibitoren spielt eine Reihe anderer nicht immunologischer Faktoren eine Rolle So konnen Infektionen eine Proteinurie 28 das Alter und der Zustand der Transplantatniere 29 ein ischamischer Nierenschaden infolge des Verpflanzungsschocks ein Bluthochdruck 30 und das Tabakrauchen 31 erheblich zur Entstehung der CTN beitragen Bluthochdruck kann dabei sowohl Ursache als auch Wirkung der CTN sein 6 Bei Leichennieren tritt die chronische Transplantatnephropathie haufiger auf als bei Nieren von Lebendspendern 32 Der klinische Verlauf ist bei beiden Typen von Spendernieren jedoch weitgehend gleich 6 Auch gibt es eine signifikante Korrelation zwischen der Haufigkeit der CTN und dem Alter der gespendeten Niere 33 Symptome und Diagnose BearbeitenEine chronische Transplantatnephropathie aussert sich durch eine langsame uber Monate oder Jahre ablaufende Verschlechterung der Filterfunktion der verpflanzten Niere die zur terminalen Niereninsuffizienz vollstandiger Funktionsverlust der transplantierten Niere und der beiden Eigennieren des Empfangers fuhren kann 5 Durch die Entnahme von Nierengewebe Biopsie kann die chronische Schadigung der Niere unter dem Mikroskop festgestellt werden Typisch dabei sind die krankhafte Vermehrung von Bindegewebe Fibrose die Schadigung der Nierenkanalchen Tubulusatrophie und der Nierenkorperchen Glomerulopathie sowie eine durch Entzundungsprozesse hervorgerufene Verdickung der Gefasswande die zur Verengung des Lumens der Gefasse fuhrt 5 34 Die Unterscheidung ob die Nierenfunktion durch eine chronische Transplantatnephropathie oder durch eine immunologisch bedingte Abstossungsreaktion herabgesetzt ist ist wegen der histologischen Ahnlichkeit haufig nicht moglich 27 Die Banff Klassifikation wird seit 1979 verwendet Die letzte Version ist von 1997 Mit dieser Klassifikation werden histopathologische Befunde in die drei Klassen leicht mittel und schwer eingeteilt 27 Therapie BearbeitenDie Umstellung auf Immunsuppressiva die nicht als Calcineurin Inhibitoren wirken kann die Progredienz der CTN unter Umstanden aufhalten Eine spezielle Therapie der CTN gibt es derzeit nicht Eine angepasste Lebensweise ohne Ubergewicht und mit dem Verzicht auf Tabakkonsum ist fur den Erhalt des Spenderorgans vorteilhaft ebenso ein niedriger bis normaler Blutdruck ACE Hemmer und AT1 Antagonisten konnen durch die Reduzierung der Proteinausscheidung positive Beitrage leisten Bei der Gabe von ACE Hemmern kann die Ciclosporin Dosis zur Immunsuppression signifikant gesenkt werden 27 Eine wirksame Behandlung oder besser noch eine Vermeidung der chronischen Transplantatnephropathie wurde sich nicht nur fur die betroffenen Patienten positiv auswirken sondern auch die Wartezeit auf Spenderorgane bei anderen Patienten verkurzen 35 Weiterfuhrende Literatur BearbeitenJeffery T Fletcher Brian J Nankivell Stephen I Alexander Chronic allograft nephropathy In Pediatric nephrology Band 24 Nummer 8 August 2009 S 1465 1471 doi 10 1007 s00467 008 0869 z PMID 18584214 PMC 2697362 freier Volltext Review Leora M Birnbaum Mark Lipman Steven Paraskevas Prosanto Chaudhury Jean Tchervenkov Dana Baran Andrea Herrera Gayol Marcelo Cantarovich Management of chronic allograft nephropathy a systematic review In Clinical Journal of the American Society of Nephrology 4 2009 S 860 865 PMID 19339427 Review Hye Eun Yoon Chul Woo Yang Established and newly proposed 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Bedeutung der Gewebe Transglutaminase in der Entstehung der chronischen Transplantatnephropathie PDF 196 kB MHH Forschungsbericht 2004 S 518 522 E M Briganti u a Risk of renal allograft loss from recurrent glomerulonephritis In NEJM 347 2002 S 103 109 PMID 12110738 a b c d S Hariharan u a Improved graft survival after renal transplantation in the United States 1988 to 1996 In NEJM 342 2000 S 605 612 PMID 10699159 a b W M Bennett u a Chronic cyclosporine nephropathy the Achilles heel if immunosuppressive therapy In Kidney Int 50 1996 S 1089 1100 PMID 8887265 Review a b c d G Stallone u a Rapamycin for treatment of chronic allograft nephropathy in renal transplant patients In Journal of the American Society of Nephrology 16 2005 S 3755 3762 PMID 16236802 a b c d e f g P F Halloran u a Rethinking chronic allograft nephropathy the concept of accelerated senescece In J Am Soc Nephrol 10 1999 S 167 181 PMID 9890324 Review G Remuzzi und N Perico Protecting single kidney allografts from long 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