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Stephen F Heinemann Stephen Steve Fox Heinemann 11 Februar 1939 in Boston Massachusetts USA 6 August 2014 in San Diego K

Stephen F. Heinemann

Stephen „Steve“ Fox Heinemann (* 11. Februar 1939 in Boston, Massachusetts, USA; † 6. August 2014 in San Diego, Kalifornien, USA) war ein US-amerikanischer Biochemiker und Neurobiologe. Er war Professor für Neurowissenschaften am Salk Institute for Biological Studies und an der University of California, San Diego. Er gehört zu den Vätern der molekularen Neurowissenschaften und ist ein Pionier der Erforschung der Neurotransmitter-Rezeptoren.

Leben Bearbeiten

Stephen Fox Heinemann, Sohn des Lehrers Robert B. Heinemann und der Christel Fuchs Holtzer, wuchs in Cambridge, Massachusetts, auf. Hier besuchte er die Sekundarstufe der Buckingham Browne & Nichols Schule. Von seinem Onkel Klaus Fuchs, einem theoretischen Physiker, der im Rahmen des Manhattan Projektes an der Entwicklung der Atombombe beteiligt war und später gestand, für die Sowjetunion spioniert zu haben, erhielt er seinen ersten Chemiebaukasten. Damals lernte er bereits seine Frau Ann kennen, Tochter von Edwin Reischauer, einem renommierten Harvard Professor für Ostasienstudien, der in den 1960er Jahren US-Botschafter in Japan war. Heinemann erwarb 1962 am California Institute of Technology (CalTech) seinen Bachelor und wurde 1967 an der Harvard University in Biochemie bei Matthew Meselson mit Arbeiten zur DNA-Struktur promoviert. Als Postdoc am Massachusetts Institute of Technology (MIT) und an der Stanford University trug er mit seinen Arbeiten zur Aufklärung der Genetik des Lebenszyklus des Bakteriophagen Lambda bei. Bald erwuchs sein Interesse an der Neurobiologie. 1970 nahm Heinemann eine Berufung als Fakultätsmitglied am Salk Institute for Biological Studies in La Jolla an. Damit gehörte er hier zu den ersten Neurowissenschaftlern. Er trug maßgeblich dazu bei, dass die Disziplin der Molekularen Neurobiologie am Salk bereits Ende der 1980er Jahre weltweit das höchste Ranking aller vergleichbaren Programme einnahm. Von 2005 bis 2006 war er gewählter Präsident der Society for Neuroscience. In dieser Funktion unterstützte er den umstrittenen Vortrag „Dialogues Between Neuroscience and Society“ des Dalai Lama beim Jahrestreffen der Gesellschaft im Jahr 2005. Er hinterließ seine Frau Ann, eine Tochter, vier Söhne, vier Schwestern, zwölf Enkel und ungezählte Kollegen, die in seinem Labor ihr Training erhielten.

Forschung Bearbeiten

Nachdem seine Kollegen am Salk Institute, Jim Patrick und Jon Lindstrom, entdeckten, dass die Immunisierung von Kaninchen mit nikotinischen Acetylcholinrezeptoren (nAChR) Symptome auslöst, die Myasthenia gravis ähneln, konnte Heinemann mit anderen zeigen, dass das Serum von Patienten die Sensitivität für Acetylcholin in Muskeln senkt. Die Entdeckung, dass es sich bei Myasthenia gravis um eine Autoimmunerkrankung handelt, die häufig durch Antikörper gegen die nikotinischen Acetylcholinrezeptor (nAChR) der neuromuskulären Endplatte ausgelöst wird, erhöhte das Interesse an der Klonierung dieser Rezeptoren. Nachdem es seinem japanischen Kollegen Shōsaku Numa als erstem gelungen war, die cDNA für einen nikotinischen Acetylcholinrezeptor zu isolieren (aus dem elektrischen Organ des Kalifornischen Zitterrochens), wandte sich Steve Heinemann mit seinen Kollegen Jim Boulter und Jim Patrick den neuronalen nAChR zu. Es gelang ihnen, mittels Homologie-Screen die erste Untereinheit des nAChR, alpha-3, aus Säugern zu isolieren. Es folgten die Klonierung weiterer Untereinheiten und die Charakterisierung des Rezeptors.

Auch beim Versuch, die Glutamatrezeptoren zu klonieren, war Heinemann erfolgreich. In seinem Labor gelang mittels funktioneller Expressionsklonierung die Isolierung einer Untereinheit des AMPA-Rezeptors, gefolgt von weiteren Untereinheiten der AMPA- und Kainatrezeptoren. Dies machte die biochemische Charakterisierung und auch die Etablierung von Mausmodellen, wie Knockout Mutanten, möglich.

Steve Heinemann legte mit seinen Arbeiten die Basis für ein besseres Verständnis synaptischer Mechanismen, aber auch für die Entwicklung von Therapien sogenannter „Synaptopathien“, wie Schlaganfall, Epilepsie, Parkinson-Krankheit und Alzheimer-Krankheit, sowie diverser neuropsychiatrischer Erkrankungen.

Ehrungen und Mitgliedschaften Bearbeiten

Weblinks Bearbeiten

Einzelnachweise Bearbeiten

  1. J. Patrick, J. Lindstrom: Autoimmune response to acetylcholine receptor. In: Science. Band 180, Nummer 4088, Mai 1973, S. 871–872, PMID 4706680.
  2. S. Bevan, R. W. Kullberg, S. F. Heinemann: Human myasthenic sera reduce acetylcholine sensitivity of human muscle cells in tissue culture. In: Nature. Band 267, Nummer 5608, Mai 1977, S. 263–265, PMID 865619.
  3. Jim Boulter, Karen Evans, Dan Goldman, Gary Martin, Doug Treco, Steve Heinemann, Jim Patrick: Isolation of a cDNA clone coding for a possible neural nicotinic acetylcholine receptor α-subunit. In: Nature. 319, 1986, S. 368, doi:10.1038/319368a0.
  4. E. S. Deneris, J. Boulter, J. Connolly, E. Wada, K. Wada, D. Goldman, L. W. Swanson, J. Patrick, S. Heinemann: Genes encoding neuronal nicotinic acetylcholine receptors. In: Clinical chemistry. Band 35, Nummer 5, Mai 1989, S. 731–737, PMID 2655998 (Review).
  5. M. Hollmann, A. O'Shea-Greenfield, S. W. Rogers, S. Heinemann: Cloning by functional expression of a member of the glutamate receptor family. In: Nature. Band 342, Nummer 6250, Dezember 1989, S. 643–648, doi:10.1038/342643a0, PMID 2480522.
  6. B. Bettler, J. Boulter, I. Hermans-Borgmeyer, A. O'Shea-Greenfield, E. S. Deneris, C. Moll, U. Borgmeyer, M. Hollmann, S. Heinemann: Cloning of a novel glutamate receptor subunit, GluR5: expression in the nervous system during development. In: Neuron. Band 5, Nummer 5, November 1990, S. 583–595, PMID 1977421.
  7. J. Boulter, B. Bettler, R. Dingledine, J. Edgebjerg, M. Hartley, I. Hermans-Borgmeyer, M. Hollmann, R. I. Hume, S. Rogers, S. Heinemann: Molecular biology of the glutamate receptors. In: Clinical neuropharmacology. Band 15 Suppl 1 Pt A, 1992, S. 60A–61A, PMID 1323407.
  8. A. Contractor, G. Swanson, S. F. Heinemann: Kainate receptors are involved in short- and long-term plasticity at mossy fiber synapses in the hippocampus. In: Neuron. Band 29, Nummer 1, Januar 2001, S. 209–216, PMID 11182092.
Personendaten
NAME Heinemann, Stephen F.
ALTERNATIVNAMEN Heinemann, Stephen Fox; Heinemann, Steve
KURZBESCHREIBUNG US-amerikanischer Molekularbiologe, Biochemiker und Neurobiologe
GEBURTSDATUM 11. Februar 1939
GEBURTSORT Boston, Massachusetts, Vereinigte Staaten
STERBEDATUM 6. August 2014
STERBEORT San Diego, Kalifornien, Vereinigte Staaten
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Veröffentlichungsdatum:
Stephen Steve Fox Heinemann 11 Februar 1939 in Boston Massachusetts USA 6 August 2014 in San Diego Kalifornien USA war ein US amerikanischer Biochemiker und Neurobiologe Er war Professor fur Neurowissenschaften am Salk Institute for Biological Studies und an der University of California San Diego Er gehort zu den Vatern der molekularen Neurowissenschaften und ist ein Pionier der Erforschung der Neurotransmitter Rezeptoren Inhaltsverzeichnis 1 Leben 2 Forschung 3 Ehrungen und Mitgliedschaften 4 Weblinks 5 EinzelnachweiseLeben BearbeitenStephen Fox Heinemann Sohn des Lehrers Robert B Heinemann und der Christel Fuchs Holtzer wuchs in Cambridge Massachusetts auf Hier besuchte er die Sekundarstufe der Buckingham Browne amp Nichols Schule Von seinem Onkel Klaus Fuchs einem theoretischen Physiker der im Rahmen des Manhattan Projektes an der Entwicklung der Atombombe beteiligt war und spater gestand fur die Sowjetunion spioniert zu haben erhielt er seinen ersten Chemiebaukasten Damals lernte er bereits seine Frau Ann kennen Tochter von Edwin Reischauer einem renommierten Harvard Professor fur Ostasienstudien der in den 1960er Jahren US Botschafter in Japan war Heinemann erwarb 1962 am California Institute of Technology CalTech seinen Bachelor und wurde 1967 an der Harvard University in Biochemie bei Matthew Meselson mit Arbeiten zur DNA Struktur promoviert Als Postdoc am Massachusetts Institute of Technology MIT und an der Stanford University trug er mit seinen Arbeiten zur Aufklarung der Genetik des Lebenszyklus des Bakteriophagen Lambda bei Bald erwuchs sein Interesse an der Neurobiologie 1970 nahm Heinemann eine Berufung als Fakultatsmitglied am Salk Institute for Biological Studies in La Jolla an Damit gehorte er hier zu den ersten Neurowissenschaftlern Er trug massgeblich dazu bei dass die Disziplin der Molekularen Neurobiologie am Salk bereits Ende der 1980er Jahre weltweit das hochste Ranking aller vergleichbaren Programme einnahm Von 2005 bis 2006 war er gewahlter Prasident der Society for Neuroscience In dieser Funktion unterstutzte er den umstrittenen Vortrag Dialogues Between Neuroscience and Society des Dalai Lama beim Jahrestreffen der Gesellschaft im Jahr 2005 Er hinterliess seine Frau Ann eine Tochter vier Sohne vier Schwestern zwolf Enkel und ungezahlte Kollegen die in seinem Labor ihr Training erhielten Forschung BearbeitenNachdem seine Kollegen am Salk Institute Jim Patrick und Jon Lindstrom entdeckten dass die Immunisierung von Kaninchen mit nikotinischen Acetylcholinrezeptoren nAChR Symptome auslost die Myasthenia gravis ahneln 1 konnte Heinemann mit anderen zeigen dass das Serum von Patienten die Sensitivitat fur Acetylcholin in Muskeln senkt 2 Die Entdeckung dass es sich bei Myasthenia gravis um eine Autoimmunerkrankung handelt die haufig durch Antikorper gegen die nikotinischen Acetylcholinrezeptor nAChR der neuromuskularen Endplatte ausgelost wird erhohte das Interesse an der Klonierung dieser Rezeptoren Nachdem es seinem japanischen Kollegen Shōsaku Numa als erstem gelungen war die cDNA fur einen nikotinischen Acetylcholinrezeptor zu isolieren aus dem elektrischen Organ des Kalifornischen Zitterrochens wandte sich Steve Heinemann mit seinen Kollegen Jim Boulter und Jim Patrick den neuronalen nAChR zu Es gelang ihnen mittels Homologie Screen die erste Untereinheit des nAChR alpha 3 aus Saugern zu isolieren 3 Es folgten die Klonierung weiterer Untereinheiten und die Charakterisierung des Rezeptors 4 Auch beim Versuch die Glutamatrezeptoren zu klonieren war Heinemann erfolgreich In seinem Labor gelang mittels funktioneller Expressionsklonierung die Isolierung einer Untereinheit des AMPA Rezeptors gefolgt von weiteren Untereinheiten der AMPA und Kainatrezeptoren 5 6 7 Dies machte die biochemische Charakterisierung und auch die Etablierung von Mausmodellen wie Knockout Mutanten moglich 8 Steve Heinemann legte mit seinen Arbeiten die Basis fur ein besseres Verstandnis synaptischer Mechanismen aber auch fur die Entwicklung von Therapien sogenannter Synaptopathien wie Schlaganfall Epilepsie Parkinson Krankheit und Alzheimer Krankheit sowie diverser neuropsychiatrischer Erkrankungen Ehrungen und Mitgliedschaften BearbeitenMitglied der National Academy of Sciences 1992 Mitglied der American Society for Clinical Investigation 1995 Mitglied der American Academy of Arts and Sciences 1997 Mitglied des National Institute of Medicine 2001 Prasident der Society for Neuroscience 2005 2006 Bristol Myers Squibb Distinguished Achievement in Neuroscience Research Award McKnight Award for Research The Role of Glutamate Receptor Activation in Long term Potentiation and Learning Julius Axelrod Preis fur seine herausragenden Errungenschaften in der Neuropharmakologie und seine ausserordentlichen Anstrengungen im Mentoring junger Wissenschaftler 2010 Weblinks BearbeitenNachruf in Cell Nachruf in Neuron Nachruf in PNAS Nachruf bei der Gruber Foundation Nachruf des Salk Institutes Nachruf in San Diego News Nachruf des CaltechEinzelnachweise Bearbeiten J Patrick J Lindstrom Autoimmune response to acetylcholine receptor In Science Band 180 Nummer 4088 Mai 1973 S 871 872 PMID 4706680 S Bevan R W Kullberg S F Heinemann Human myasthenic sera reduce acetylcholine sensitivity of human muscle cells in tissue culture In Nature Band 267 Nummer 5608 Mai 1977 S 263 265 PMID 865619 Jim Boulter Karen Evans Dan Goldman Gary Martin Doug Treco Steve Heinemann Jim Patrick Isolation of a cDNA clone coding for a possible neural nicotinic acetylcholine receptor a subunit In Nature 319 1986 S 368 doi 10 1038 319368a0 E S Deneris J Boulter J Connolly E Wada K Wada D Goldman L W Swanson J Patrick S Heinemann Genes encoding neuronal nicotinic acetylcholine receptors In Clinical chemistry Band 35 Nummer 5 Mai 1989 S 731 737 PMID 2655998 Review M Hollmann A O Shea Greenfield S W Rogers S Heinemann Cloning by functional expression of a member of the glutamate receptor family In Nature Band 342 Nummer 6250 Dezember 1989 S 643 648 doi 10 1038 342643a0 PMID 2480522 B Bettler J Boulter I Hermans Borgmeyer A O Shea Greenfield E S Deneris C Moll U Borgmeyer M Hollmann S Heinemann Cloning of a novel glutamate receptor subunit GluR5 expression in the nervous system during development In Neuron Band 5 Nummer 5 November 1990 S 583 595 PMID 1977421 J Boulter B Bettler R Dingledine J Edgebjerg M Hartley I Hermans Borgmeyer M Hollmann R I Hume S Rogers S Heinemann Molecular biology of the glutamate receptors In Clinical neuropharmacology Band 15 Suppl 1 Pt A 1992 S 60A 61A PMID 1323407 A Contractor G Swanson S F Heinemann Kainate receptors are involved in short and long term plasticity at mossy fiber synapses in the hippocampus In Neuron Band 29 Nummer 1 Januar 2001 S 209 216 PMID 11182092 Normdaten Person GND 140908889 lobid OGND AKS LCCN no2016071607 VIAF 74007063 Wikipedia Personensuche Personendaten NAME Heinemann Stephen F ALTERNATIVNAMEN Heinemann Stephen Fox Heinemann Steve KURZBESCHREIBUNG US amerikanischer Molekularbiologe Biochemiker und Neurobiologe GEBURTSDATUM 11 Februar 1939 GEBURTSORT Boston Massachusetts Vereinigte Staaten STERBEDATUM 6 August 2014 STERBEORT San Diego Kalifornien Vereinigte Staaten Abgerufen von https de wikipedia org w index php title Stephen F Heinemann amp oldid 184679452