Zymosan ist ein Homoglykan aus wiederholenden Glucose Einheiten mit einer β 1 3 glykosidischen Bindung aktiviert den TLR

Zymosan ist ein Homoglykan aus wiederholenden Glucose-Einheiten mit einer β-1,3-glykosidischen Bindung. Zymosan aktiviert den TLR-2 und den alternativen Weg des Komplementsystems im Zuge einer angeborenen Immunantwort. Durch die Aktivierung des TLR-2 und des alternativen Wegs wirkt Zymosan als Pyrogen und als mikrobielles Toxin, z. B. bei einer Sepsis oder einer Toxinose. In Folge werden in Makrophagen proinflammatorische Zytokine produziert, Arachidonsäure freigesetzt, Proteine phosphoryliert und Inositoltrisphosphat gebildet.

Zymosan kommt in Hefen in der Zellwand mit Proteinen komplexiert vor. Zymosan wird, ähnlich wie bakterielles Endotoxin, verstärkt bei einem Zelltod und -Abbau von Hefezellen freigesetzt.

Mit Zymosan kann eine Entzündung ohne Pathogene zur Untersuchung einer Immunpathogenese induziert werden, ähnlich wie sie z. B. bei schweren Infektionen, Autoimmunerkrankungen oder bei einer Sepsis vorkommt.

Weblinks Bearbeiten

MeSH Zymosan

Einzelnachweise Bearbeiten

Sato M, Sano H, Iwaki D, et al.: Direct binding of Toll-like receptor 2 to zymosan, and zymosan-induced NF-kappa B activation and TNF-alpha secretion are down-regulated by lung collectin surfactant protein A. In: J. Immunol. 171. Jahrgang, Nr. 1, 2003, S. 417–25, PMID 12817025.
T. J. Volman, T. Hendriks, R. J. Goris: Zymosan-induced generalized inflammation: experimental studies into mechanisms leading to multiple organ dysfunction syndrome. In: Shock (Augusta, Ga.). Band 23, Nummer 4, April 2005, S. 291–297, ISSN 1073-2322. PMID 15803050.

[1] Sato M, Sano H, Iwaki D, et al.: Direct binding of Toll-like receptor 2 to zymosan, and zymosan-induced NF-kappa B activation and TNF-alpha secretion are down-regulated by lung collectin surfactant protein A. In: J. Immunol. 171. Jahrgang, Nr. 1, 2003, S. 417–25, PMID 12817025.

[2] T. J. Volman, T. Hendriks, R. J. Goris: Zymosan-induced generalized inflammation: experimental studies into mechanisms leading to multiple organ dysfunction syndrome. In: Shock (Augusta, Ga.). Band 23, Nummer 4, April 2005, S. 291–297, ISSN 1073-2322. PMID 15803050.