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Tumor Dormancy Mit dem englischen Begriff wörtlich Tumorruhe dormancy Dormanz Ruhezustand bezeichnet man in der Onkologi

Tumor Dormancy

Mit dem englischen Begriff Tumor Dormancy (wörtlich ‚Tumorruhe‘, dormancy = Dormanz, ‚Ruhezustand‘) bezeichnet man in der Onkologie die Phase eines malignen Tumors, in dem ein Wachstumsstillstand vorliegt und der Tumor in einem scheinbar „schlafenden“ Zustand verharrt. In dieser Ruhephase sind zwar Tumorzellen vorhanden, eine Tumorprogression ist jedoch klinisch nicht wahrnehmbar. Diese Ruhephase, in der die Krebszellen sich unterhalb der Detektionsschwelle konventioneller Diagnostik befinden, kann Monate bis mehrere Jahrzehnte andauern.

Deutschsprachige Begriffe, wie beispielsweise Tumorschlaf oder schlafender Tumor, sind in der Literatur bisher kaum etabliert.

Pathologie und Prävalenz Bearbeiten

Die Ursache für Tumor Dormancy kann prinzipiell ein angehaltener Zellzyklus oder ein dynamisches Gleichgewicht zwischen Zellproliferation (Neubildung von Zellen; im Beispiel Krebszellen) und Apoptose (programmierter Zelltod) sein. Die Tumor Dormancy ist definiert als die Zeitspanne zwischen der karzinogenen Transformation und dem Beginn des nicht mehr aufzuhaltenden progressiven Tumorwachstums.

Es gibt eine Reihe von Belegen, die Hinweise darauf liefern, dass mikroskopisch kleine, im Ruhezustand befindliche Tumoren in sonst gesunden Individuen ausgesprochen häufig sind. Bedingt durch die geringe Größe, ihre nicht-invasiven Eigenschaften und das Fehlen von Symptomen, bleiben diese Tumoren in den meisten Fällen unentdeckt. Erst in den 1990er Jahren erkannte man, dass Tumor Dormancy erheblich häufiger verbreitet ist, als man ursprünglich annahm. Bei der Obduktion von Unfallopfern können bei den meisten dieser Personen mikroskopisch kleine Tumoren festgestellt werden. Dass sich daraus in den wenigsten Fällen klinisch relevante Krebserkrankungen entwickeln, wird mehreren Mechanismen zugeschrieben. Diskutiert werden dabei unter anderem die körpereigene Immunüberwachung, eine Blockade beziehungsweise die fehlende Fähigkeit der Gefäßneubildung (Angiogenese) und ein Ausstieg aus dem Zellzyklus. Die Vorgänge, die einer Tumor Dormancy zugrunde liegen, sind noch weitgehend unklar. Eine genauere Kenntnis der Prozesse, die diesen Effekt bewirken können, kann zukünftig einen erheblichen Einfluss auf Diagnostik und Therapie von Krebserkrankungen haben.

Ein wichtiger Faktor, der die Tumor Dormancy beeinflusst, ist die Angiogenese. Für das Wachstum eines soliden Tumors über ein Volumen von 1 bis 2 mm³ hinaus ist die Neubildung von Blutgefäßen notwendig, damit die Tumorzellen ausreichend mit Nährstoffen und Sauerstoff versorgt werden können. Ohne die Fähigkeit, neue Blutgefäße für die Versorgung ausbilden zu können, bleiben diese nicht-angiogenen Neoplasien auf eine symptomlose und klinisch nicht relevante Größe beschränkt. Die Nährstoffversorgung wird über Diffusion gewährleistet. Die hohe Proliferationsrate der entarteten Zellen wird durch eine Zunahme an absterbenden Krebszellen ausgeglichen. Es stellt sich ein dynamisches Gleichgewicht zwischen neuen und absterbenden Zellen ein, was ein Stillstand des Tumorwachstums bedeutet.

Die Gefäßneubildung wird durch verschiedene Botenstoffe geregelt. Als Aktivatoren der Angiogenese sind VEGF (Vascular Endothelial Growth Factor) und FGF-1 (acidic Fibroblast Growth Factor) und FGF-2 (basic Fibroblast Growth Factor) bekannt. Dagegen sind beispielsweise α-Interferon, Plättchenfaktor 4 (PF4) und Angiostatin Inhibitoren der Angiogenese. Während der Phase der Tumor Dormancy, so die Modellvorstellung, überwiegen die Inhibitoren oder es besteht ein Gleichgewicht zwischen beiden Seiten. Verschiebt sich das Gleichgewicht in Richtung der Aktivatoren, so kommt es zu einer Ausbildung von Blutgefäßen zur Versorgung des Tumors. Verschoben wird dieses Gleichgewicht durch genetische Veränderungen in den Tumorzellen während der Tumorigenese, das ein Hochregulieren der Expression von proangiogenen Faktoren bewirkt. Man spricht in diesem Zusammenhang von einem angiogenic switch („angiogener Schalter“),, bei dem der Tumor vom avaskulären in den vaskulären Zustand übergeht.

Der Wechsel in den vaskulären Zustand wird allerdings nicht von allen Tumorzellen vollzogen. Nur etwa 4 bis 10 % der Zellen entsprechen dem angiogenen Phänotyp.

Warum und wodurch einige der Tumorzellen die Tumor Dormancy verlassen und angiogen aktiv werden, ist nicht vollständig geklärt. Der angiogenic switch selbst kann durch Hypoxie (Sauerstoffmangel im Gewebe), weitere Mutationen im Genom der Tumorzellen oder über die Aktivierung von Onkogenen beziehungsweise die Deaktivierung von Tumorsuppressorgenen, ausgelöst werden. Danach werden vermehrt angiogenesestimulierende Botenstoffe exprimiert, wodurch neue Blutgefäße in den Tumor einwachsen. Dadurch wird der Tumor an das Blut- und Lymphsystem angeschlossen und der Weg zu einem exponentiellen Größenwachstum und letztlich auch zur Metastasierung geöffnet.

Medizingeschichte Bearbeiten

Der Begriff der Tumor Dormancy wurde erstmals 1934 von dem australischen Pathologen Rupert Allan Willis (1898–1980) in seiner Monografie Spread of tumours in the human body geprägt. Er stellte fest, dass nach einer vermeintlich kurativen Entfernung des Primärtumors, sich nach einer langen Latenzzeit Tumormetastasen bilden können. Bis in die 1990er Jahre glaubte man, dass die Tumorzellen in der G0-Phase des Zellzyklus verharren und dann wieder reaktiviert werden. Diese Hypothese konnte im Tierversuch widerlegt werden. Das Modell einer ausgeglichenen Proliferations- und Apoptoserate wurde 1995 ebenfalls aus Tierversuchen heraus entwickelt.

Wesentliche Beiträge zur Tumor Dormancy stammen von dem US-amerikanischen Arzt und Zellbiologen Judah Folkman.

Einzelnachweise Bearbeiten

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  7. S. Brem u. a.: Prolonged tumor dormancy by prevention of neovascularization in the vitreous. In: Cancer Research 36, 1976, S. 2807–2812. PMID 127719
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  9. J. Folkman: Angiogenesis in cancer, vascular, rheumatoid and other disease. In: Nat Med 1, 1995, S. 27–31. PMID 7584949 (Review)
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  15. S. Strieth, W. Hartschuh, L. Pilz, N. E. Fusenig: Angiogenic switch occurs late in squamous cell carcinomas of human skin. In: British Journal of Cancer. Band 82, Nummer 3, Februar 2000, S. 591–600, doi:10.1054/bjoc.1999.0969, PMID 10682671, PMC 2363323 (freier Volltext).
  16. J. Soltau: Evaluation der Wirkung von Bisphosphonaten auf die Tumorangiogenese und ihre Bedeutung in der adjuvanten Tumortherapie Dissertation, Albert-Ludwigs-Universität Freiburg im Breisgau, 2005 S. 7–8.
  17. B. Manemann: (Memento des Originals vom 7. März 2016 im Internet Archive)  Info: Der Archivlink wurde automatisch eingesetzt und noch nicht geprüft. Bitte prüfe Original- und Archivlink gemäß Anleitung und entferne dann diesen Hinweis.@1@2Vorlage:Webachiv/IABot/www-brs.ub.ruhr-uni-bochum.de (PDF; 9,4 MB) Dissertation, Ruhr-Universität Bochum, 2003 S. 13.
  18. J. Folkman u. a.: Induction of angiogenesis during the transition from hyperplasia to neoplasia. In: Nature 339, 1989, S. 58–61. PMID 2469964.
  19. N. Weidner u. a.: Tumor angiogenesis and metastasis – correlation in invasive breast carcinoma. In: The New England Journal of Medicine 324, 1991, S. 1–8. PMID 1701519.
  20. C. Dunau: Klinische Prüfung der Verträglichkeit und Wirksamkeit kationischer Liposomenformulierungen bei Patienten mit Plattenepithelkarzinomen des Kopf-Hals-Bereichs. Dissertation, LMU München 2010.
  21. Willis, Rupert Allan (1898–1980) Australian Dictionary of Biography, abgerufen am 29. Juli 2010.
  22. R. A. Willis: Spread of tumours in the human body. J. & A. Churchill, 1934.
  23. C. Murray: Tumour dormancy: not so sleepy after all. In: Nat Med 12, 1995, S. 117–118. PMID 7585003.
  24. L. Holmgren u. a.: Dormancy of micrometastases: balanced proliferation and apoptosis in the presence of angiogenesis suppression. In: Nat Med 1, 1995, S. 149–153. PMID 7585012.
  25. B. Partzsch: Identifizierung und Isolierung von Angiostatin aus dem Urin bei Patienten mit Prostatakarzinom. (PDF; 694 kB) Dissertation, Julius-Maximilians-Universität zu Würzburg, 2004.

Weiterführende Literatur Bearbeiten

Weblinks Bearbeiten

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Mit dem englischen Begriff Tumor Dormancy wortlich Tumorruhe dormancy Dormanz Ruhezustand bezeichnet man in der Onkologie die Phase eines malignen Tumors in dem ein Wachstumsstillstand vorliegt und der Tumor in einem scheinbar schlafenden Zustand verharrt 1 In dieser Ruhephase sind zwar Tumorzellen vorhanden eine Tumorprogression ist jedoch klinisch nicht wahrnehmbar 2 Diese Ruhephase in der die Krebszellen sich unterhalb der Detektionsschwelle konventioneller Diagnostik befinden kann Monate bis mehrere Jahrzehnte andauern 3 Deutschsprachige Begriffe wie beispielsweise Tumorschlaf oder schlafender Tumor sind in der Literatur bisher kaum etabliert Inhaltsverzeichnis 1 Pathologie und Pravalenz 2 Medizingeschichte 3 Einzelnachweise 4 Weiterfuhrende Literatur 5 WeblinksPathologie und Pravalenz BearbeitenDie Ursache fur Tumor Dormancy kann prinzipiell ein angehaltener Zellzyklus oder ein dynamisches Gleichgewicht zwischen Zellproliferation Neubildung von Zellen im Beispiel Krebszellen und Apoptose programmierter Zelltod sein 2 Die Tumor Dormancy ist definiert als die Zeitspanne zwischen der karzinogenen Transformation und dem Beginn des nicht mehr aufzuhaltenden progressiven Tumorwachstums 4 Es gibt eine Reihe von Belegen die Hinweise darauf liefern dass mikroskopisch kleine im Ruhezustand befindliche Tumoren in sonst gesunden Individuen ausgesprochen haufig sind Bedingt durch die geringe Grosse ihre nicht invasiven Eigenschaften und das Fehlen von Symptomen bleiben diese Tumoren in den meisten Fallen unentdeckt 4 Erst in den 1990er Jahren erkannte man dass Tumor Dormancy erheblich haufiger verbreitet ist als man ursprunglich annahm 5 Bei der Obduktion von Unfallopfern konnen bei den meisten dieser Personen mikroskopisch kleine Tumoren festgestellt werden Dass sich daraus in den wenigsten Fallen klinisch relevante Krebserkrankungen entwickeln wird mehreren Mechanismen zugeschrieben Diskutiert werden dabei unter anderem die korpereigene Immunuberwachung eine Blockade beziehungsweise die fehlende Fahigkeit der Gefassneubildung Angiogenese und ein Ausstieg aus dem Zellzyklus Die Vorgange die einer Tumor Dormancy zugrunde liegen sind noch weitgehend unklar Eine genauere Kenntnis der Prozesse die diesen Effekt bewirken konnen kann zukunftig einen erheblichen Einfluss auf Diagnostik und Therapie von Krebserkrankungen haben 2 Ein wichtiger Faktor der die Tumor Dormancy beeinflusst ist die Angiogenese Fur das Wachstum eines soliden Tumors uber ein Volumen von 1 bis 2 mm hinaus ist die Neubildung von Blutgefassen notwendig damit die Tumorzellen ausreichend mit Nahrstoffen und Sauerstoff versorgt werden konnen Ohne die Fahigkeit neue Blutgefasse fur die Versorgung ausbilden zu konnen bleiben diese nicht angiogenen Neoplasien auf eine symptomlose und klinisch nicht relevante Grosse beschrankt 4 Die Nahrstoffversorgung wird uber Diffusion gewahrleistet Die hohe Proliferationsrate der entarteten Zellen wird durch eine Zunahme an absterbenden Krebszellen ausgeglichen Es stellt sich ein dynamisches Gleichgewicht zwischen neuen und absterbenden Zellen ein was ein Stillstand des Tumorwachstums bedeutet 6 7 8 1 Die Gefassneubildung wird durch verschiedene Botenstoffe geregelt Als Aktivatoren der Angiogenese sind VEGF Vascular Endothelial Growth Factor und FGF 1 acidic Fibroblast Growth Factor und FGF 2 basic Fibroblast Growth Factor bekannt Dagegen sind beispielsweise a Interferon Plattchenfaktor 4 PF4 und Angiostatin Inhibitoren der Angiogenese Wahrend der Phase der Tumor Dormancy so die Modellvorstellung uberwiegen die Inhibitoren oder es besteht ein Gleichgewicht zwischen beiden Seiten Verschiebt sich das Gleichgewicht in Richtung der Aktivatoren so kommt es zu einer Ausbildung von Blutgefassen zur Versorgung des Tumors 9 10 11 1 Verschoben wird dieses Gleichgewicht durch genetische Veranderungen in den Tumorzellen wahrend der Tumorigenese das ein Hochregulieren der Expression von proangiogenen Faktoren bewirkt Man spricht in diesem Zusammenhang von einem angiogenic switch angiogener Schalter 12 13 14 15 16 bei dem der Tumor vom avaskularen in den vaskularen Zustand ubergeht 17 Der Wechsel in den vaskularen Zustand wird allerdings nicht von allen Tumorzellen vollzogen Nur etwa 4 bis 10 der Zellen entsprechen dem angiogenen Phanotyp 18 19 Warum und wodurch einige der Tumorzellen die Tumor Dormancy verlassen und angiogen aktiv werden ist nicht vollstandig geklart Der angiogenic switch selbst kann durch Hypoxie Sauerstoffmangel im Gewebe weitere Mutationen im Genom der Tumorzellen oder uber die Aktivierung von Onkogenen beziehungsweise die Deaktivierung von Tumorsuppressorgenen ausgelost werden Danach werden vermehrt angiogenesestimulierende Botenstoffe exprimiert wodurch neue Blutgefasse in den Tumor einwachsen Dadurch wird der Tumor an das Blut und Lymphsystem angeschlossen und der Weg zu einem exponentiellen Grossenwachstum und letztlich auch zur Metastasierung geoffnet 13 20 Medizingeschichte BearbeitenDer Begriff der Tumor Dormancy wurde erstmals 1934 von dem australischen Pathologen Rupert Allan Willis 1898 1980 21 in seiner Monografie Spread of tumours in the human body gepragt Er stellte fest dass nach einer vermeintlich kurativen Entfernung des Primartumors sich nach einer langen Latenzzeit Tumormetastasen bilden konnen 22 Bis in die 1990er Jahre glaubte man dass die Tumorzellen in der G0 Phase des Zellzyklus verharren und dann wieder reaktiviert werden Diese Hypothese konnte im Tierversuch widerlegt werden 23 Das Modell einer ausgeglichenen Proliferations und Apoptoserate wurde 1995 ebenfalls aus Tierversuchen heraus entwickelt 24 25 Wesentliche Beitrage zur Tumor Dormancy stammen von dem US amerikanischen Arzt und Zellbiologen Judah Folkman Einzelnachweise Bearbeiten a b c C F Nussbaum Funktion von Thrombozyten bei antivaskularer Tumortherapie durch Paclitaxel enkapsuliert in kationische Liposomen PDF 1 7 MB Dissertation Ludwig Maximilians Universitat zu Munchen 2008 S 2 a b c E Yefenof L J Picker R H Scheuermann T F Tucker E S Vitetta J W Uhr Cancer dormancy isolation and characterization of dormant lymphoma cells In Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America Band 90 Nummer 5 Marz 1993 S 1829 1833 PMID 8446596 PMC 45973 freier Volltext T Udagawa Tumor dormancy of primary and secondary cancers In APMIS 116 2008 S 615 628 PMID 18834406 Review a b c N Almog Molecular mechanisms underlying tumor dormancy In Cancer Letters 294 2010 S 139 146 PMID 20363069 J W Uhr u a Cancer dormancy Opportunities for new therapeutic approaches In Nature Medicine 3 1997 S 505 509 doi 10 1038 nm0597 505 M A Gimbrone S B Leapman R S Cotran J Folkman Tumor dormancy in vivo by prevention of neovascularization In The Journal of experimental medicine Band 136 Nummer 2 August 1972 S 261 276 PMID 5043412 PMC 2139203 freier Volltext S Brem u a Prolonged tumor dormancy by prevention of neovascularization in the vitreous In Cancer Research 36 1976 S 2807 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Fusenig Angiogenic switch occurs late in squamous cell carcinomas of human skin In British Journal of Cancer Band 82 Nummer 3 Februar 2000 S 591 600 doi 10 1054 bjoc 1999 0969 PMID 10682671 PMC 2363323 freier Volltext J Soltau Evaluation der Wirkung von Bisphosphonaten auf die Tumorangiogenese und ihre Bedeutung in der adjuvanten Tumortherapie Dissertation Albert Ludwigs Universitat Freiburg im Breisgau 2005 S 7 8 B Manemann VEGF und Flt 1 als Prognosefaktoren bei neoadjuvant behandelten lokal fortgeschrittenen nicht kleinzelligen Lungentumoren Memento des Originals vom 7 Marz 2016 im Internet Archive nbsp Info Der Archivlink wurde automatisch eingesetzt und noch nicht gepruft Bitte prufe Original und Archivlink gemass Anleitung und entferne dann diesen Hinweis 1 2 Vorlage Webachiv IABot www brs ub ruhr uni bochum de PDF 9 4 MB Dissertation Ruhr Universitat Bochum 2003 S 13 J Folkman u a Induction of angiogenesis during the transition from hyperplasia to neoplasia In Nature 339 1989 S 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vom 10 Juni 2008 A F Chambers Warum der Krebs so haufig wiederkommt In Die Welt Vom 31 Januar 2011 Abgerufen von https de wikipedia org w index php title Tumor Dormancy amp oldid 239450799