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Torsade de pointes Klassifikation nach ICD 10I47 2 Ventrikuläre TachykardieICD 10 online WHO Version 2019 Als TdP Torsad

Torsade de pointes

Klassifikation nach ICD-10
I47.2 Ventrikuläre Tachykardie
ICD-10 online (WHO-Version 2019)

Als Torsade de pointes (TdP), Torsade-de-pointes-Tachykardie, Spitzenumkehrtachykardie, Schraubentachykardie oder kurz Torsade-Tachykardie (z. T. auch als Plural Torsades) wird in der Kardiologie eine Sonderform der ventrikulären Tachykardie bezeichnet, die durch ein wellen- bzw. schraubenförmiges (auch als spindelförmig bezeichnetes) Bild der Kammerkomplexe im Elektrokardiogramm (EKG) gekennzeichnet ist und Herzfrequenzen über 150 bpm aufweist. Da sie in ein Kammerflimmern übergehen kann, handelt es sich um eine potentiell lebensbedrohliche Herzrhythmusstörung.

Geschichte Bearbeiten

Die Torsade-Tachykardie wurde erstmals 1932 durch Schwartz beschrieben. Die erste EKG-Aufzeichnung einer durch einen Arzneistoff (Chinidin) verursachten Torsade-Tachykardie wurde 1964 durch die US-amerikanischen Kardiologen Arthur Selzer und H. Wesley Wray veröffentlicht.

1966 prägte der französische Kardiologe François Dessertenne den heute gebräuchlichen Begriff Torsade de pointes. Der französische Begriff beschreibt die schraubenförmige Windung der EKG-Kurve um die isoelektrische Linie.

Entstehung Bearbeiten

Telemetrische Aufzeichnung einer Torsade-Tachykardie. Die blaue Linie illustriert die charakteristische schraubenförmige Windung um die isoelektrische Linie.

Begünstigende Faktoren Bearbeiten

Pathomechanismus der die QT-Zeit verlängernden Medikamente Bearbeiten

Hauptangriffsort dieser Medikamente ist meist der hERG-Kaliumkanal, der aufgrund seiner Größe und Struktur (große Pore) sehr anfällig für verschiedene Substanzen aber auch für große Moleküle ist. Durch Blockade des Kanals wird die Repolarisation der Herzmuskelzelle verzögert und es kommt zu einer Verlängerung der Plateauphase und somit zu einer Verlängerung des Aktionspotentials. Zudem kommt es zu einer intrazellulären Anhäufung von Calciumionen (durch eine verzögerte Inaktivierung oder Reaktivierung kardialer Calciumkanäle), was frühe Nachdepolarisationen („early after depolarisations“ = EADs) begünstigt. Diese können als pathologische U-Wellen im EKG zutage treten.

Die verspätete Repolarisation kann neben der Entstehung der o. g. EADs auch eine übermäßige, räumliche Ausbreitung (Dispersion) der Repolarisation begünstigen. Beide Mechanismen tragen so zur Entstehung einer Torsade-Tachykardie bei.

Nicht alle Medikamente, die die QT-Zeit verlängern, verursachen auch eine Torsade-Tachykardie. Eine Einrichtung in Arizona pflegt dazu eine ausführliche englischsprachige Datenbank (vgl. Weblinks).

Auslöser Bearbeiten

Entstehung einer selbstlimitierenden ventrikulären Tachykardie und anschließend einer Torsade-de-pointes-Tachykardie durch zwei in die vulnerable Phase (R-auf-T-Phänomen) fallende Extrasystolen (Ableitung II ganz unten).

Auslöser der Tachykardie bei vorbestehenden begünstigenden Faktoren ist meist eine in die vulnerable Phase fallende Extrasystole (was bei verlängerter vulnerabler Phase natürlich umso wahrscheinlicher wird).

Klinik Bearbeiten

  • Schwindel
  • Synkopen
  • Übelkeit

Therapie Bearbeiten

EKG Aufzeichnungen eines Implantierbaren Kardioverter-Defibrillators

Torsade-Tachykardien enden oft nach kurzer Zeit von selbst, können aber wiederkehren. Bei einer anhaltenden Torsade-Tachykardie sollte eine Kardioversion erfolgen. Zur Membranstabilisierung erfolgt die Gabe von Magnesium, und Kalium, wenn eine Hypokaliämie vorliegt.

Bei medikamentös bedingter Torsade-Tachykardie sind die Identifikation und das Absetzen des auslösenden Arzneistoffs von entscheidender Bedeutung. In der Akutsituation kann die Erhöhung der Herzfrequenz z. B. durch Orciprenalin oder durch einen passageren Herzschrittmacher erneute Tachykardien verhindern.

Beim angeborenen Long-QT-Syndrom reduziert im Gegensatz dazu eine Senkung der Herzfrequenz mit Betablockern (ohne ISA) und die orale Gabe von Magnesium die Häufigkeit von Torsade de pointes. Falls das nicht ausreicht, ist die Implantation eines Kardioverter-Defibrillators (ICD) angezeigt.

Literatur Bearbeiten

  • Gerd Herold: Innere Medizin. Eigenverlag, Köln 2007, ISBN 978-3-89019-704-3.
  • P. Schweikert-Wehner: Antidepressiva, Vorsicht Arrythmien. In: Pharmazeutische Zeitung, 159. Jahrgang, 44. Ausgabe, S. 22–24, Eschborn, 2014

Weblinks Bearbeiten

  • Auflistung von Medikamenten und Bewertung des Risikos einer QT-Zeit-Verlängerung im Neurologienetz

Einzelnachweise Bearbeiten

  1. N. S. Moise: As Americans, we should get this right. In: Circulation, 1999, 100, S. 1462. PMID 10500317
  2. S. P. Schwartz, A. Jetzer: Transient ventricular fibrillation. The clinical and electrocardiographic manifestations of the syncopal seizures in a patient with auriculoventricular dissociation. In: Arch Intern Med., 1932, 50, S. 450–469.
  3. S. P. Schwartz, J. Orloff, C. Fox: Transient ventricular fibrillation: I. The prefibrillatory period during established auriculoventricular dissociation with a note on the phonocardiograms obtained at such time. In: Am Heart J. 1949; 37, S. 21–35. PMID 18104378
  4. A. Selzer, H. W. Wray: Quinidine Syncope. Paroxysmal Ventricular Fibrillation Occurring during Treatment of Chronic Atrial Arrhythmias. (PDF; 2,3 MB). In: Circulation, 1964, 30, S. 17–26. PMID 14197832
  5. F. Dessertenne: La tachycardie ventriculaire a deux foyers opposes variables. In: Arch Mal Coeur Vaiss., 1966, 59, S. 263–272. PMID 4956181
  6. F. Dessertenne, A. Fabiato, P. Coumel: Un chapitre nouveau d’electrocardiographie: les variations progressives de l’amplitude de l’electrocardiogramme. In: Actual Cardiol Angeiol Int (Paris), 1966, 15, S. 241–258. PMID 5985594
  7. P. Schweikert-Wehner: Antidepressiva: Vorsicht Arrhythmien. Hrsg.: Pharmazeutische Zeitung. Band 159, Nr. 44. Govi Verlag, Eschborn 30. Oktober 2014, S. 22, 24.
  8. Johannes-Martin Hahn: Checkliste Innere Medizin. Thieme, 2013, ISBN 978-3-13-152287-0 (google.com [abgerufen am 31. Mai 2016]).
  9. C. Antzelevitch: Role of transmural dispersion of repolarization in the genesis of drug-induced torsades de pointes. In: Heart Rhythm, 2005, 2 (2 Suppl), S. S9–S15. PMID 16253930
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Veröffentlichungsdatum:
Klassifikation nach ICD 10I47 2 Ventrikulare TachykardieICD 10 online WHO Version 2019 Als Torsade de pointes TdP Torsade de pointes Tachykardie Spitzenumkehrtachykardie Schraubentachykardie oder kurz Torsade Tachykardie z T auch als Plural Torsades 1 wird in der Kardiologie eine Sonderform der ventrikularen Tachykardie bezeichnet die durch ein wellen bzw schraubenformiges auch als spindelformig bezeichnetes Bild der Kammerkomplexe im Elektrokardiogramm EKG gekennzeichnet ist und Herzfrequenzen uber 150 bpm aufweist Da sie in ein Kammerflimmern ubergehen kann handelt es sich um eine potentiell lebensbedrohliche Herzrhythmusstorung Inhaltsverzeichnis 1 Geschichte 2 Entstehung 2 1 Begunstigende Faktoren 2 2 Pathomechanismus der die QT Zeit verlangernden Medikamente 2 3 Ausloser 3 Klinik 4 Therapie 5 Literatur 6 Weblinks 7 EinzelnachweiseGeschichte BearbeitenDie Torsade Tachykardie wurde erstmals 1932 durch Schwartz beschrieben 2 3 Die erste EKG Aufzeichnung einer durch einen Arzneistoff Chinidin verursachten Torsade Tachykardie wurde 1964 durch die US amerikanischen Kardiologen Arthur Selzer und H Wesley Wray veroffentlicht 4 1966 pragte der franzosische Kardiologe Francois Dessertenne den heute gebrauchlichen Begriff Torsade de pointes 5 6 Der franzosische Begriff beschreibt die schraubenformige Windung der EKG Kurve um die isoelektrische Linie Entstehung Bearbeiten nbsp Telemetrische Aufzeichnung einer Torsade Tachykardie Die blaue Linie illustriert die charakteristische schraubenformige Windung um die isoelektrische Linie Begunstigende Faktoren Bearbeiten verlangerte QT Zeit durch Medikamente besonders Klasse 1a Antiarrhythmika oder Klasse 3 Antiarrhythmika wie Amiodaron und Cisaprid Die Liste der Arzneimittel die die QT Zeit verlangern konnen umfasst mehr als 170 Substanzen Neben vorgenannten Antiarrhythmika sind es viele Antidepressiva Antibiotika Malariamittel Antihistaminika Neuroleptika und Parkinsonmedikamente 7 Stromunfall 8 angeborenes Long QT Syndrom Bradykardie physiologisch lange QT Zeit bei langsamem Herzschlag Elektrolytverschiebungen Hypomagnesiamie oder Hypokaliamie also zu wenig Magnesium bzw Kalium im Blut Herzinsuffizienz Herzmuskelhypertrophie Verdickung der Herzwand Hypoxamie Sauerstoffmangel weibliches GeschlechtPathomechanismus der die QT Zeit verlangernden Medikamente Bearbeiten Hauptangriffsort dieser Medikamente ist meist der hERG Kaliumkanal der aufgrund seiner Grosse und Struktur grosse Pore sehr anfallig fur verschiedene Substanzen aber auch fur grosse Molekule ist Durch Blockade des Kanals wird die Repolarisation der Herzmuskelzelle verzogert und es kommt zu einer Verlangerung der Plateauphase und somit zu einer Verlangerung des Aktionspotentials Zudem kommt es zu einer intrazellularen Anhaufung von Calciumionen durch eine verzogerte Inaktivierung oder Reaktivierung kardialer Calciumkanale was fruhe Nachdepolarisationen early after depolarisations EADs begunstigt Diese konnen als pathologische U Wellen im EKG zutage treten Die verspatete Repolarisation kann neben der Entstehung der o g EADs auch eine ubermassige raumliche Ausbreitung Dispersion der Repolarisation begunstigen Beide Mechanismen tragen so zur Entstehung einer Torsade Tachykardie bei 9 Nicht alle Medikamente die die QT Zeit verlangern verursachen auch eine Torsade Tachykardie Eine Einrichtung in Arizona pflegt dazu eine ausfuhrliche englischsprachige Datenbank vgl Weblinks Ausloser Bearbeiten nbsp Entstehung einer selbstlimitierenden ventrikularen Tachykardie und anschliessend einer Torsade de pointes Tachykardie durch zwei in die vulnerable Phase R auf T Phanomen fallende Extrasystolen Ableitung II ganz unten Ausloser der Tachykardie bei vorbestehenden begunstigenden Faktoren ist meist eine in die vulnerable Phase fallende Extrasystole was bei verlangerter vulnerabler Phase naturlich umso wahrscheinlicher wird Klinik BearbeitenSchwindel Synkopen UbelkeitTherapie Bearbeiten nbsp EKG Aufzeichnungen eines Implantierbaren Kardioverter DefibrillatorsTorsade Tachykardien enden oft nach kurzer Zeit von selbst konnen aber wiederkehren Bei einer anhaltenden Torsade Tachykardie sollte eine Kardioversion erfolgen Zur Membranstabilisierung erfolgt die Gabe von Magnesium und Kalium wenn eine Hypokaliamie vorliegt Bei medikamentos bedingter Torsade Tachykardie sind die Identifikation und das Absetzen des auslosenden Arzneistoffs von entscheidender Bedeutung In der Akutsituation kann die Erhohung der Herzfrequenz z B durch Orciprenalin oder durch einen passageren Herzschrittmacher erneute Tachykardien verhindern Beim angeborenen Long QT Syndrom reduziert im Gegensatz dazu eine Senkung der Herzfrequenz mit Betablockern ohne ISA und die orale Gabe von Magnesium die Haufigkeit von Torsade de pointes Falls das nicht ausreicht ist die Implantation eines Kardioverter Defibrillators ICD angezeigt Literatur BearbeitenGerd Herold Innere Medizin Eigenverlag Koln 2007 ISBN 978 3 89019 704 3 P Schweikert Wehner Antidepressiva Vorsicht Arrythmien In Pharmazeutische Zeitung 159 Jahrgang 44 Ausgabe S 22 24 Eschborn 2014Weblinks BearbeitenQT und TdP Datenbank am Arizona Center for Education and Research on Therapeutics CERT Auflistung von Medikamenten und Bewertung des Risikos einer QT Zeit Verlangerung im NeurologienetzEinzelnachweise Bearbeiten N S Moise As Americans we should get this right In Circulation 1999 100 S 1462 PMID 10500317 S P Schwartz A Jetzer Transient ventricular fibrillation The clinical and electrocardiographic manifestations of the syncopal seizures in a patient with auriculoventricular dissociation In Arch Intern Med 1932 50 S 450 469 S P Schwartz J Orloff C Fox Transient ventricular fibrillation I The prefibrillatory period during established auriculoventricular dissociation with a note on the phonocardiograms obtained at such time In Am Heart J 1949 37 S 21 35 PMID 18104378 A Selzer H W Wray Quinidine Syncope Paroxysmal Ventricular Fibrillation Occurring during Treatment of Chronic Atrial Arrhythmias PDF 2 3 MB In Circulation 1964 30 S 17 26 PMID 14197832 F Dessertenne La tachycardie ventriculaire a deux foyers opposes variables In Arch Mal Coeur Vaiss 1966 59 S 263 272 PMID 4956181 F Dessertenne A Fabiato P Coumel Un chapitre nouveau d electrocardiographie les variations progressives de l amplitude de l electrocardiogramme In Actual Cardiol Angeiol Int Paris 1966 15 S 241 258 PMID 5985594 P Schweikert Wehner Antidepressiva Vorsicht Arrhythmien Hrsg Pharmazeutische Zeitung Band 159 Nr 44 Govi Verlag Eschborn 30 Oktober 2014 S 22 24 Johannes Martin Hahn Checkliste Innere Medizin Thieme 2013 ISBN 978 3 13 152287 0 google com abgerufen am 31 Mai 2016 C Antzelevitch Role of transmural dispersion of repolarization in the genesis of drug induced torsades de pointes In Heart Rhythm 2005 2 2 Suppl S S9 S15 PMID 16253930Dieser Artikel behandelt ein Gesundheitsthema Er dient nicht der Selbstdiagnose und ersetzt nicht eine Diagnose durch einen Arzt Bitte hierzu den Hinweis 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