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RANK Dieser Artikel befasst sich mit dem Protein Zu anderen Bedeutungen siehe Rank Beim Receptor Activator of NF κB hand

RANK

Beim Receptor Activator of NF-κB (RANK) handelt es sich um ein Transmembranprotein, das an der äußeren Zellmembran von maturen und adulten Osteoklasten (also Zellen, die Knochensubstanz abbauen) exprimiert wird und zusammen mit seinem Liganden RANKL (Receptor Activator of NF-κB Ligand) und einem weiteren Regulatorprotein Osteoprotegerin (OPG) eine Schlüsselposition in der Regulation des Knochenumbaus einnimmt. RANK findet sich bei Säugetieren. Beim Menschen können Mutationen im TNFRSF11A-Gen zu familiärer Osteopetrose, Osteolyse oder Osteodystrophia deformans führen.

RANK
Eigenschaften des menschlichen Proteins
Masse/Länge Primärstruktur 587 Aminosäuren
Sekundär- bis Quartärstruktur single pass Membranprotein
Bezeichner
Gen-Name TNFRSF11A
Externe IDs
Vorkommen
Homologie-Familie Hovergen
Übergeordnetes Taxon Säugetiere

Die Steuerung der Osteoklastenaktivität geschieht über mehrere, teilweise sehr komplexe Regulationsmechanismen. Einer ist die Aktivierung bzw. Expression sogenannter RANK-Rezeptoren und RANK-Liganden. Das von knochenaufbauenden Osteoblasten sezernierte Signalmolekül RANKL bindet an den Membranrezeptor von Makrophagen. Durch diese Ankopplung des RANKL differenzieren sich die Makrophagen zu Osteoklasten. Dieser Ablauf kann durch das von Osteoblasten sezernierte OPG antagonisiert werden. OPG ist der natürliche Gegenspieler für RANKL. Dabei verhindert das OPG die Anknüpfung des RANKL an den RANK Rezeptor auf der Makrophagenoberfläche. Auf diese Weise wird durch die osteoblasteneigene Produktion von Osteoprotegerin der Osteoklastendifferenzierung über den RANKL-Pfad entgegengewirkt.

Als natürlicher Suppressor von RANKL werden Östrogene beschrieben. Dies erklärt die Häufigkeit der Osteoporose bei Frauen im postmenopausalen Alter, da hier der natürliche Suppressor einer Osteoklastendifferenzierung (Östrogen) nicht mehr in ausreichender Menge vorliegt.

Literatur Bearbeiten

  • J. C. Rosen: Restoring aging bones. In: Scientific American. 1. März 2003, S. 47–53.
  • Clifford J. Rosen (Hrsg.): Osteoporosis. Diagnostic and Therapeutic Principles. Humana Press, Totowa, N.J., 1996, ISBN 0-89603-374-0.

Quellen Bearbeiten

  1. Homologe bei OMA
  2. B. Zdzisinska, M. Kandefer-Szerszen: The role of RANK/RANKL and OPG in multiple myeloma. In: Postepy Hig Med Dosw. 60, 2006, S. 471–482. PMID 17013366.
  3. A. R. Pettit u. a.: RANKL protein is expressed at the pannus-bone interface at sites of articular bone erosion in rheumatoid arthritis. In: Rheumatology. 45, 2006, S. 1068–1076. PMID 16490750.
  4. UniProt Q9Y6Q6
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Veröffentlichungsdatum:
Dieser Artikel befasst sich mit dem Protein RANK Zu anderen Bedeutungen siehe Rank Beim Receptor Activator of NF kB RANK handelt es sich um ein Transmembranprotein das an der ausseren Zellmembran von maturen und adulten Osteoklasten also Zellen die Knochensubstanz abbauen exprimiert wird und zusammen mit seinem Liganden RANKL Receptor Activator of NF kB Ligand und einem weiteren Regulatorprotein Osteoprotegerin OPG eine Schlusselposition in der Regulation des Knochenumbaus einnimmt RANK findet sich bei Saugetieren Beim Menschen konnen Mutationen im TNFRSF11A Gen zu familiarer Osteopetrose Osteolyse oder Osteodystrophia deformans fuhren 2 3 4 RANKEigenschaften des menschlichen ProteinsMasse Lange Primarstruktur 587 AminosaurenSekundar bis Quartarstruktur single pass MembranproteinBezeichnerGen Name TNFRSF11AExterne IDs OMIM 603499 UniProt Q9Y6Q6VorkommenHomologie Familie HovergenUbergeordnetes Taxon Saugetiere 1 Die Steuerung der Osteoklastenaktivitat geschieht uber mehrere teilweise sehr komplexe Regulationsmechanismen Einer ist die Aktivierung bzw Expression sogenannter RANK Rezeptoren und RANK Liganden Das von knochenaufbauenden Osteoblasten sezernierte Signalmolekul RANKL bindet an den Membranrezeptor von Makrophagen Durch diese Ankopplung des RANKL differenzieren sich die Makrophagen zu Osteoklasten Dieser Ablauf kann durch das von Osteoblasten sezernierte OPG antagonisiert werden OPG ist der naturliche Gegenspieler fur RANKL Dabei verhindert das OPG die Anknupfung des RANKL an den RANK Rezeptor auf der Makrophagenoberflache Auf diese Weise wird durch die osteoblasteneigene Produktion von Osteoprotegerin der Osteoklastendifferenzierung uber den RANKL Pfad entgegengewirkt Als naturlicher Suppressor von RANKL werden Ostrogene beschrieben Dies erklart die Haufigkeit der Osteoporose bei Frauen im postmenopausalen Alter da hier der naturliche Suppressor einer Osteoklastendifferenzierung Ostrogen nicht mehr in ausreichender Menge vorliegt Literatur BearbeitenJ C Rosen Restoring aging bones In Scientific American 1 Marz 2003 S 47 53 Clifford J Rosen Hrsg Osteoporosis Diagnostic and Therapeutic Principles Humana Press Totowa N J 1996 ISBN 0 89603 374 0 Quellen Bearbeiten Homologe bei OMA B Zdzisinska M Kandefer Szerszen The role of RANK RANKL and OPG in multiple myeloma In Postepy Hig Med Dosw 60 2006 S 471 482 PMID 17013366 A R Pettit u a RANKL protein is expressed at the pannus bone interface at sites of articular bone erosion in rheumatoid arthritis In Rheumatology 45 2006 S 1068 1076 PMID 16490750 UniProt Q9Y6Q6 Abgerufen von https de wikipedia org w index php title RANK amp oldid 235701266